PK-B-OH
Insulin
FDE-OH
PK-B-P
FDE-P
MF
sA
--*•
AMF
11.10-rasm.
Insulin tom onidan y o g ia r safarb arlan ish in in g
to‘ x tatilish i: PK-B —
pro tein kin aza B; FDE — fosfodiesteraza.
Insulin
©.
Glyukagon - -
Insulin
Glyukagon
Glyukoza \
Glyukozo-6-F /
. 0 .
© '
©
Fruktozo-2,6-
difosfat
©-^V» Fruktozo-1,6-
difosfat
Insulin
Glyukagon
Insulin
Glyukagon
it
Insulin -
Glyukagon-
©
0
Insulin
Fosfoenol-
© /
, Glyukagon
piruvat
v
¡ f /
< *'
©
Piruvat
Oksaloatsetat
(^Mitoxondriya^)
j r ;
Atsetil-KoA
Insulin
©
—— »■
Glyukagon ---
q
*
Yog* kislotalari
!l-rasm .
Insulin va glyukagonning jigarda glyukoz;
yog‘lar metabolizmiga ta’siri
313
Insulin glyukoneogenezning
bazal tezligini pasaytirm aydi, faqat
glyukagon tomonidan stimullangan glyukoneogenez tezligini pasay-
tiradi. Insulin glyukagon sekretsiyasini ham pasaytiradi (11.11
-rasm).
Glyukoza jig a r hujayralariga GLYuT-2 (insulinga bog‘ liq etnas
va koTsatkichi yuqori) yordamida yengillashgan diffuziya y o ‘ li
bilan kiradi. Gepatotsitlarda glyukoza glyukokinaza (K > 12 mM
va boshqa geksokinazalardan farqli ravishda reaksiya mahsuloti
bilan ingibirlanm aydi) ta’sirida glyukozo-6-fosfatga aylanadi.
Glyukozo- 6-fosfat 2 xil y o ‘nalishga sarflanadi —
glikogen va
yogTar sintezi. Glikogen sintezida u glyukozo-l-fosfatga aylanadi.
YogTar sintezi ancha murakkab: u glikolizni (glitserin va piruvat
hosil bo‘ lishi uchun), piruvatning oksidlanishli dekarboksillanishini,
pentozofosfat yo ‘ lini, yo g ‘ kislotalar biosintezini va yogTar sintezini
o ‘z ichiga oladi. Jigarda bujarayonlarning qaytmas reaksiyalari
insulin tomonidan stimullansa, glyukagon tomonidan ingibirlanadi.
Glyukoneogenezning qaytm as
reaksiyalari esa aksincha, insulin
tomonidan ingibirlanib, glyukagon tomonidan stimullanadi.
Ovqat hazm qilish davrida atsetil-KoA ning anchagina qismi
malonil-KoA ga aylanadi va yogw kislotalari biosinteziga
sarflanadi,
ulardan esa yogTar sintezlanadi. Malonil-KoA konsentratsiyasining
ortishi yo g‘ kislotalarining mitoxondriyaga transportini ingibirlab,
ularning oksidlanishi va keton tanachalari sintezini towxtatadi (11.12-
rasm). Insulinning yuqori konsentratsiyasi yogw zaxiralarining
safarbarlanishini tormozlaydi. Barcha a ’zolar
energiya manbayi
sifatida asosan glyukozadan, shuningdek lipoprotein yogTaridan
foydalanadi.
Postabsorbtiv davrda glyukagonning yuqori konsentratsiyasi
ta’sirida malonil-KoA sintezi ingibirlanadi.
Natijada malonil-
KoA konsentratsiyasi kam ayadi, bu esa yo g ‘ kislotalarining
m itoxondriyaga o‘tishi va oksidlanishiga imkoniyat beradi. Insulin
konsentratsiyasining
pasayib,
glyukagon
konsentratsiyasining
ortishi zaxiradagi yogTaming safarbarlanishini stim ullaydi.
Bunda
yo g ‘ kislotalari jigarg a kelib atsetil-KoAgacha parchalanadi, ulardan
esa keton tanachalari sintezlanadi. Bu holatda insulinga bogTiq
a ’zolarda asosiy energiya manbayi bo‘ lib yo g‘ kislotalari va keton
tanachalari xizmat qiladi.
314