Glikogen metabolizmi. Reja: Glikogen metabolizmi. Fruktoza almashinuvi

Glikogen metabolizmi.
Reja:

1. Glikogen metabolizmi.
2. Fruktoza almashinuvi
3. Geksokinaza reaktsiyasi


Glikogen metabolizmi.
Glyukoza ikkita asosiy manbada glikogen sifatida to'planishi mumkin: jigar va skelet mushaklari. Biroq, mushaklarda topilgan glikogenni glyukozaga qaytarib bo'lmaydi, chunki mushaklarda glyukoza-6-fosfataza fermenti mavjud emas. Glyukozaning asosiy so'rilishi (75%) miyada aerob yo'l orqali sodir bo'ladi. Qolganlari asosan eritrotsitlar, yurak va skelet mushaklari tomonidan qo'llaniladi. Tanadagi glyukoza odamlar tomonidan iste'mol qilinadigan ovqatdan yoki glyukoneogenez orqali laktat va aminokislotalardan olinadi. Tanadagi glyukoza asosan ikki shaklda bo'ladi: erigan va polimer shaklida - glikogen. Glikogen glyukozani saqlashning asosiy shakli ekanligiga ishoniladi va u ikkita asosiy joyda - jigar va mushaklarda joylashgan.
Glikogenoliz Glikogenning parchalanishi glikogenoliz deb ataladi va glikogen fosforilaza fermenti tomonidan amalga oshiriladi. Bu ferment butun glikogen molekulasidan bitta glyukoza qoldig'ini ajratadi. Ushbu reaksiya natijasida glyukoza-1-fosfat hosil bo'ladi. Keyin glyukoza-1-fosfat fosfoglyukomutaza tomonidan glyukoza-6-fosfatga aylanadi. Mushaklarda glyukoza-6-fosfat glikolizga o'tadi. Jigar, buyraklar va ichaklarda glyukoza-6-fosfataz deb ataladigan ferment mavjud bo'lib, u glyukoza-6-fosfatni glyukozaga aylantiradi. Bu qon glyukoza darajasini saqlab qolishga yordam beradi.
Glikogenolizni tartibga solish Asosiy ferment glikogen fosforilazdir. U ikki shaklda mavjud bo'lishi mumkin - faol va nofaol. Faollik AMP tomonidan oshiriladi va glyukoza-6-fosfat va ATP tomonidan inhibe qilinadi. Insulin fermentni faolsizlantiradi, glyukagon va adrenalin esa uni faollashtiradi.
Glikogen sintezi Glyukozadan glikogen sintezini glikogen sintaza fermenti amalga oshiradi. Ushbu ferment UDP-glyukozani bir substrat sifatida ishlatadi va glikogenning o'zi boshqa substratdir. Glyukoza UDP-glyukoza pirofosforilaza fermenti tomonidan faollashtiriladi. Glikogen sintez qilinganda, glikogenning o'zi ishlatiladi (glyukoza qoldiqlari allaqachon unga qo'shilgan), shuning uchun savol tug'iladi, asosiy glikogen qaerdan keladi. Yaqinda glikogen molekulasining yadrosida joylashgan glikogenin oqsili topildi. Birinchi glyukoza molekulasi bu oqsilga tirozin qoldig'iga biriktiriladi.
Glikogenezni tartibga solish Asosiy ferment - glikogen sintaza. U ikki shaklda mavjud - faol va nofaol (fosforlangan). Faollashuv glyukoza-6-fosfatning yuqori konsentratsiyasida sodir bo'ladi. Insulin glikogen sintazasini faollashtiradi, glyukagon va adrenalin esa uni inaktiv qiladi.
Glikogen almashinuvi kasalliklarining 11 turi ma'lum bo'lib, ular parchalanish fermentlarining ishi buzilganda glikogenozlarga va sintez fermentlarining ishi buzilganida aglikogenozlarga bo'linadi. 0-toifa - glikogen sintazasining ishi buziladi, gipoglikemiya, erta o'lim va giperketoniya kuzatiladi. 1-toifa - Girke kasalligi - glyukoza-6-fosfataza ishi buziladi, gepatomegaliya, buyrak shikastlanishi kuzatiladi.
Fruktoza almashinuvi
Fruktozani energiyaning asosiy manbai sifatida saqlash uchun saxaroza (glyukoza va fruktoza disaxaridlari) ko'p bo'lgan dietadan foydalanish mumkin. Jigar va mushaklarda fruktozadan foydalanish usuli boshqacha. Faqat geksokinaza (glyukokinaza yo'q) o'z ichiga olgan mushaklar fruktozani glikolitik oraliq mahsulot bo'lgan fruktoza-6-fosfatga fosforlashi mumkin. Jigarda fruktoza fruktokinaza tomonidan C-1 holatida fosforlanadi va fruktoza-1-fosfat hosil qiladi. Jigarda substrat sifatida Fr-1,6-ff va fr-1-f dan foydalanishi mumkin bo'lgan aldolaz B mavjud. Agar substrat fr-1-f bo'lsa, u holda reaktsiya mahsulotlari PDA va glitseraldegiddir. Trioz fosfat izomeraza fermenti yordamida PDA glikolizga kiradigan 3-PHA ga aylanadi.
Fruktoza metabolizmining klinik buzilishlari Fruktoza almashinuvining uchta irsiy anomaliyalari ma'lum. Idiopatik fruktozuriya - fruktokinazning yo'qligi, odatda jigarda, oshqozon osti bezi orollarida va buyrak po'stlog'ida mavjud. Siydikdagi fruktoza fruktoza va saxaroza iste'mol qilinganda aniqlanadi. Kasallik asemptomatik bo'lishi mumkin. Tug'ma fruktoza intoleransi odatda jigar, ingichka ichak va buyrak po'stlog'ida mavjud bo'lgan aldolaza B etishmovchiligi bilan kuzatiladi. Kasallik fruktoza iste'mol qilgandan keyin og'ir gipoglikemiya va ko'ngil aynishi bilan tavsiflanadi. Bolalarda fruktozadan uzoq muddat foydalanish ko'ngil aynishi, gepatomegaliya, qon ketishi va o'limga olib keladi. Gipoglikemiya fruktoza-1-fosfatning glikogenoliz (fosforilaza reaktsiyasida) va glyukoneogenez (ya'ni) inhibitori bo'lishining natijasidir. aldolaza etishmasligi). Davolash fruktoza va sukrozdan mahrum bo'lgan parhezdir. Fruktoza-1,6-difosfatazaning irsiy etishmovchiligi glyukoneogenezning buzilishiga va keyinchalik gipoglikemiya, laktik atsidoz va giperventiliyaga olib keladi. Neonatal davrda bu alomatlar o'limga olib kelishi mumkin. Galaktoza metabolizmi Asosan sut qandi, laktoza (glyukoza va galaktoza disaxaridlari) bilan ta'minlangan galaktoza glyukoza-1-fosfatga aylangandan keyingina glikolizga kiradi. Bu bir necha bosqichda amalga oshiriladi. Birinchi bosqichda galaktoza galaktokinaza tomonidan galaktoza-1-fosfatga fosforlanadi. Galaktoza-1-fosfatning hl-1-f ga epimerizatsiyasi UDP ni uridin difosfat glyukozadan (UDP-glyukoza) o'tkazishni talab qiladi. Bu reaksiya galaktoza-1-fosfaturidil transferaza fermenti tomonidan katalizlanadi. Bunda UDP-galaktoza va hl-1-f hosil bo'ladi. Udf-galaktoza UDP-galaktoza-4 epimerizasi yordamida UDP-glyukozaga epimerizatsiyalanadi. Keyin glyukoza-1-fosfat fosfoglyukozomutaza yordamida hl-6-f ga aylanadi.
Galaktoza almashinuvining klinik buzilishlari Galaktoza almashinuvining buzilishi galaktozemiya (qonda galaktoza miqdorining oshishi) bilan kechadi.Galaktozemiya har qanday galaktoza almashinuvining irsiy nuqsoni tufayli yuzaga kelishi mumkin. Klassik galaktozemiya ikkita fermentning etishmasligi bilan tavsiflanadi: galaktoza-1-fosfaturidil transferaza va galaktokinaz. Galaktozemiya sutdan keyin qusish va diareya, gepatomegaliya, sariqlik va aqliy zaiflik bilan tavsiflanadi. Galaktozemiyada kuzatilgan shikastlanishlar organizm uchun zarur bo'lgan har qanday birikmaning yo'qligidan emas, balki zaharli moddalarning to'planishidan kelib chiqadi. Ushbu zaharli moddalardan biri galaktitol bo'lib, u galaktoza aldoredduktaza fermenti ta'sirida kamaytirilganda hosil bo'ladi.
Glitserin almashinuvi Glitserinning asosiy manbai yog 'to'qimasidir. Glitserin molekulasi triatsilgliserinlar uchun asosdir. TAG dan hosil bo'lgan glitserin jigarga boradi va u erda glitserin kinaz bilan fosforlanadi. Natijada glitserin-3-fosfat hosil bo'lib, u glitserin-3-fosfat DG fermenti ta'sirida PDA ga oksidlanadi. Keyin PDA energiya kerak yoki kerak emasligiga qarab glikoliz yoki glyukoneogenezga o'tadi. Glyukuron kislotaning metabolizmi Glyukuronat proteoglikanlarda topilgan yuqori qutbli molekula bo'lib, bilirubin va steroid gomonlari bilan birgalikda u ba'zi dorilar bilan birlashishi va ularning eruvchanligini oshirishi mumkin.
Glyukuronat glyukuron siklida glyukozadan hosil bo'ladi. Glyukuronik yo'l glyukoza oksidlanishining muqobil yo'lidir. U ATP hosil bo'lmasdan ketadi, lekin glyukoronatning faol shakli UDP-glyukoronatni olish uchun ishlatiladi.
Uglevodlarni hazm qilish
Inson energiya oladigan uglevodlar organizmga oziq-ovqat bilan birga di- va polisakkaridlar (kraxmal va glikogen) kabi murakkab shakllar shaklida kiradi. Tsellyuloza ham iste'mol qilinadi, lekin u hazm qilinmaydi. Uglevod almashinuvidagi birinchi qadam polimerlarni ichak devori orqali olib o'tilishi mumkin bo'lgan monomerlarga aylantirishdir. Polimerlarning emirilishi og'iz bo'shlig'ida boshlanadi. Tuprik bir oz kislotali pH (6,8) ga ega va uglevodlarni hazm qilishni boshlaydigan amilazani o'z ichiga oladi. Ingichka ichakdagi uglevodlarni parchalaydigan asosiy ferment alfa-amilazadir. Bu ferment oshqozon osti bezi tomonidan chiqariladi va polisaxaridlarni di- va trisaxaridlarga aylantiradi. Ikkinchisi ichak saxaridazalari (maltaza, saxaroza, laktaza) tomonidan monosaxaridlarga aylanadi. Hosil bo'lgan glyukoza va boshqa monosaxaridlar ichak devori orqali v.portae, so'ngra jigar gepatotsitlari va boshqa to'qimalarga o'tadi. Bu erda ular yog 'kislotalari, aminokislotalar, glikogenga aylanadi yoki hujayralarda oksidlanadi. Glyukoza oksidlanishi glikoliz deb ataladi. Glyukoza laktat yoki PVX ga oksidlanadi. Aerobik sharoitda etakchi mahsulot piruvat bo'lib, yo'l aerob glikoliz deb ataladi. Kislorod zahiralari tugab qolganda, masalan, uzoq muddatli energiya mashqlari paytida, etakchi glikolitik mahsulot laktat (sut kislotasi) bo'lib, bu jarayon anaerob glikoliz deb ataladi. Glyukoza oksidlanishidan olingan energiya Glyukozaning piruvatga aerob glikolizi uchun ikki mol ATP, so'ngra 4ATP va ikkita NADH molekulasi ajralib chiqadi. Shunday qilib, bir mol glyukozaning ikki mol piruvatga aylanishi ikki mol ATP va ikki mol NADH hosil bo'lishi bilan birga keladi. glyukoza + 2ADP + 2NAD + + 2P = 2piruvat + 2ATP + 2NADH + 2H + NADH, glikoliz jarayonida olingan, ATP sintezida oksidlovchi fosforlanish orqali ishlatiladi, 2-3 mol ATP hosil qiladi, qaysi tsiklni tashish uchun ishlatilishiga qarab. sitoplazmatik NADH dan mitoxondriyaga elektronlar: glitserin fosfat yo'li yoki malat-aspartat yo'li.
Shuning uchun glyukoza piruvatgacha oksidlanganda 6 yoki 8 ta ATP molekulasi olinadi. Krebs siklida ikkita piruvat molekulasining oksidlanishi qo'shimcha 30 mol ATP hosil qiladi. Oxir-oqibat, 1 mol glyukoza CO2 va H2O ga oksidlanishida 36-38 ATP molekulalari hosil bo'ladi. Glikoliz reaktsiyalari Glikolizni ikki bosqichga bo'lish mumkin. Birinchi bosqichda glyukozani fruktoza-1,6-difosfatga (Fr-1,6-PF) aylantirish uchun 2 mol ATP ishlatiladi. Ikkinchi bosqichda FR-1,6-PF 4 mol ATP va 2 mol NADH ishlab chiqarish bilan piruvatga bo'linadi.
Geksokinaza reaktsiyasi. Glikolizning birinchi reaktsiyasi - glyukozaning glyukoza-6-fosfatga aylanishi - ATPni talab qiladi va geksokinazalar deb ataladigan to'qimalarga xos izofermentlar tomonidan katalizlanadi. Fosforlanishning ikkita maqsadi bor: geksokinaza reaktsiyasi ion bo'lmagan glyukozani hujayradan chiqa olmaydigan anionga aylantiradi. fosforlangan shakarlarni tashish tizimlari mavjud emas. - glyukoza faollashadi. Geksokinazalarning 4 ta izofermenti ma'lum bo'lib, 4 turi glyukokinaza deb ham ataladi. U jigarda topiladi. Glyukoza uchun glyukokinazaning yuqori Km bu ferment faqat yuqori substrat konsentratsiyasida ishlashini anglatadi. Jigar glyukokinazasining bu xususiyati qon glyukoza darajasini saqlab turishga yordam beradi. Ovqatdan so'ng, glyukoza darajasi etarlicha yuqori bo'lganda, glyukokinaza faollashadi. Glyukoza darajasi past bo'lganda, to'qimalar, masalan qanday qilib jigar va buyraklar (glyukokinaza o'z ichiga oladi, lekin glyukozaga juda bog'liq emas) uni qondan ishlatmaydi. Shu bilan birga, glyukozaga bog'liq bo'lgan miya kabi to'qimalar glyukoza uchun past KM heksokinaza yordamida qon glyukozasidan foydalanishni davom ettirmoqda. Jigarda glyukoza etishmovchiligi bilan glyukoneogenez rag'batlantiriladi. Glyukokinaza va geksokinaza faolligini tartibga solish ham har xil. Geksokinaza 1,2 va 3 reaksiya mahsuloti (hl-6-f) tomonidan allosterik tarzda inhibe qilinadi, glyukokinaza esa yo'q. Geksozfosfat izomeraza. Glikolizning ikkinchi reaksiyasi izomerlanishdir, bunda hl-6-f fr-6-f ga aylanadi. Ushbu reaksiyani katalizlovchi ferment geksozfosfat izomeraza (glyukoza fosfat izomeraza deb ham ataladi) deb ataladi. Bu reaktsiya teskari. Fosfofruktokinaz-1 (FFrK-1). Keyingi reaktsiya fr-6-f ning fr-1 ga aylanishi, 6-ff - ATP ning ikkinchi molini talab qiladi. Bu reaksiya fosfofruktokinaz-1 tomonidan katalizlanadi. Bu reaktsiya qaytarilmas, shuning uchun glyukoneogenez jarayonida fr-1,6-difosfataza fermenti ishlatiladi. Bu ikki fermentning faoliyati diqqat bilan tartibga solinadi. Aldolaz. Aldolaza fr-1,6-ff gidrolizlanishini ikkita uch uglerodli mahsulotga - fosfodioksiaseton (PDA) va glitseraldegid-3-fosfat (3-PHA) ga katalizlaydi. Reaksiya ikki yo‘nalishda boradi va glikoliz va glyukoneogenezda qo‘llaniladi. Trizofosfat izomeraza. Aldolaza reaktsiyasining ikkita mahsuloti trizofosfat izomeraza tomonidan katalizlanadigan reaktsiya bilan muvozanatlanadi. Quyidagi glikoliz reaksiyalarida 3-PHA ishlatiladi. Glitseraldegid fosfat DG. Glitseraldegid fosfat DH 3-PHA ning 1,3-difosfogliserat va NADH ga NAD + - bog'liq oksidlanishini katalizlaydi. Bu reaksiya teskari bo'lib, xuddi shu ferment glyukoneogenezda qo'llaniladi. Fosfogliserat kinaz. Yuqori energiyali 1,3-DPG fosfogliserat kinaz fermenti orqali ATP va 3-fosfogliserat hosil qilish uchun ishlatiladi. Ta'kidlanishicha, bu ATP dan foydalanadigan glikoliz va glyukoneogenezning yagona reaktsiyasi, lekin ayni paytda qaytarilishi mumkin. Eritrositlarda difosfogliserat mutaza fermenti yordamida 1,3-DPG 2,3-DPG ga aylanadi. Bu reaktsiya qizil qon hujayralarida juda muhim, chunki 2,3-DPG gemoglobinning kislorodga yaqinligining asosiy regulyatoridir. 2,3-DPG glikolizning oraliq mahsuloti bo'lgan 3-fosfogliseratga aylanishi mumkin. Mutaza va enolaza. 3-FG mutaza ta'sirida 2-FG ga, 2-FG esa enolaza ta'sirida fosfoenolpiruvatga (PEPV) aylanadi. Piruvat kinaz. Glikolizning oxirgi reaktsiyasi (aerobik) yuqori darajada tartibga solinadigan ferment piruvat kinaz tomonidan katalizlanadi. Bu ekzergonik reaktsiya, chunki ATP hosil bo'ladi. Anaerob glikoliz Aerob sharoitda ko'pchilik hujayralarning piruvati Krebs sikliga o'tadi. Anaerob sharoitda (va eritrotsitlarda va aerob sharoitda) piruvat laktat dehidrogenaza (LDH) fermenti tomonidan laktatga aylanadi. Shundan so'ng, laktat hujayralardan qonga chiqariladi. Reaksiya NADH ni (3-PHADH reaktsiyasida hosil bo'lgan) NAD + ga aylantiradi. Glikolizning regulyatsiyasi Asosiy fermentlar: 1) Geksokinaza hl-6-fosfat tomonidan allosterik tarzda inhibe qilinadi. Glyukokinaza sintezi insulin tomonidan qo'zg'atiladi. 2) .Fosfofruktokinaza. Saytlar insulin tomonidan qo'zg'atiladi. Allosterik faollashtiruvchilar - AMP, fruktoza-2,6-difosfat, ingibitorlar - ATP, sitrat. Shundan so'ng, laktat hujayralardan qonga chiqariladi. Reaksiya NADH ni (3-PHADH reaktsiyasida hosil bo'lgan) NAD + ga aylantiradi. Glikolizning regulyatsiyasi Asosiy fermentlar: 1) Geksokinaza hl-6-fosfat tomonidan allosterik tarzda inhibe qilinadi. Glyukokinaza sintezi insulin tomonidan qo'zg'atiladi. 2) .Fosfofruktokinaza. Saytlar insulin tomonidan qo'zg'atiladi. Allosterik faollashtiruvchilar - AMP, fruktoza-2,6-difosfat, ingibitorlar - ATP, sitrat. Shundan so'ng, laktat hujayralardan qonga chiqariladi. Reaksiya NADH ni (3-PHADH reaktsiyasida hosil bo'lgan) NAD + ga aylantiradi. Glikolizning regulyatsiyasi Asosiy fermentlar: 1) Geksokinaza hl-6-fosfat tomonidan allosterik tarzda inhibe qilinadi. Glyukokinaza sintezi insulin tomonidan qo'zg'atiladi. 2) .Fosfofruktokinaza. Saytlar insulin tomonidan qo'zg'atiladi. Allosterik faollashtiruvchilar - AMP, fruktoza-2,6-difosfat, ingibitorlar - ATP, sitrat.
3).piruvtakinaza. Saytlar insulin tomonidan qo'zg'atiladi. Aktivator - Fr-1,6-ff, ingibitorlar - ATP, alanin, atsetilKoA. Piruvatning metabolik taqdiri Piruvat aerob glikoliz mahsulotidir. Piruvatning keyingi taqdiri hujayraning oksidlanish holatiga bog'liq. 3-PHADH tomonidan katalizlangan reaksiyada bir mol NAD+ NADH ga kamayadi. Hujayraning oksidlanish-qaytarilish holatini saqlab qolish uchun bu NADH yana NAD+ ga oksidlanishi kerak. Aerob glikolizda bu elektronlarni mitoxondriyalarga tashishda, ATP hosil qilishda amalga oshiriladi. Fosfogliseratkinaz va piruvatkinaz reaktsiyalarida ATP ham hosil bo'ladi, ATPni olishning bu usuli substrat fosforillanishi, NADH oksidlanishida energiya ishlab chiqarilishi esa oksidlovchi fosforillanish deb ataladi. Aerobik sharoitda piruvat Krebs tsikliga kiradi. Piruvat Krebs sikliga atsetilKoA shaklida kiradi, piruvat dehidrogenaza reaktsiyasida hosil bo'ladi. Anaerob sharoitda piruvat laktatga aylanadi. Laktat almashinuvi Laktat laktat DG fermenti ta'sirida anaerob sharoitda glikoliz jarayonida piruvatdan hosil bo'ladi. Bu reaktsiya teskari. Keyin laktat hujayralarni tark etadi va jigar va yurak kabi yuqori aerob to'qimalarga boradi. Bu to'qimalarda laktat yana LDH yordamida piruvatga oksidlanadi va piruvat energiya olish uchun Krebs tsikliga kiradi. Agar bu to'qimalarda energiya qo'yish uchun joy bo'lmasa, u holda piruvat glyukoza sintezi (glyukoneogenez) uchun substrat sifatida ishlatiladi. LDH ikki xil bo'linmaga ega, M va H. Ushbu bo'linmalarning kombinatsiyasi turli xil xususiyatlarga ega bo'lgan LDH izozimlarini hosil qiladi. H subunit yurak mushagi (H4-tetramer) kabi aerob to'qimalarda ustunlik qiladi. M subunit sifatida u skelet mushaklari (M4 tetramer) kabi anaerob to'qimalarda hukmronlik qiladi. LDH H4 piruvat uchun past Km ga ega va piruvat tomonidan inhibe qilinadi, shuning uchun yurak hech qachon o'z laktatini ishlab chiqarmaydi. LDH M4 piruvat uchun yuqori Km ga ega va piruvat tomonidan inhibe qilinmaydi. Etanol almashinuvi
Hujayralar tarkibida etanolni asetaldegidga oksidlovchi alkogol dehidrogenaza (ADH) fermenti mavjud. Keyin atsetaldegid asetaldegid dehidrogenaza (ACDH) yordamida asetatga oksidlanadi. Asetaldegid va asetat juda zaharli va ko'plab yon ta'sirga olib keladi. ADH va ACDH NAD + ning NADH ga qisqarishiga olib keladigan reaktsiyani katalizlaydi.
Piruvatning oksidlovchi dekarboksillanishi
ATPning asosiy qismi Krebs siklida piruvatning oksidlanishi natijasida olinadi. Bu jarayonda NADH va FAD * H2 hosil bo'ladi, ular oksidlovchi fosforlanish jarayonida qo'llaniladi. Piruvatning taqdiri hujayraning energiya holatiga bog'liq. Yuqori energiya holatiga ega bo'lgan hujayralarda piruvat glyukoneogenez uchun ishlatiladi. Agar hujayradagi energiya holati past bo'lsa, u holda piruvat Krebs siklida 15 mol ATP hosil bo'lishi bilan H2O va CO2 ga oksidlanadi. Krebs siklining fermentlari, xuddi oksidlovchi fosforlanish fermentlari kabi, mitoxondriyalarda lokalizatsiya qilingan. Piruvat mitoxondriyaga tushganda unga glyukoneogenez fermenti piruvatkarboksilaza yoki piruvatdehidrogenaza kompleksining birinchi fermenti piruvatdegidrogenaza ta'sir qiladi. Yuqori energiya holatiga ega bo'lgan hujayrada (bu erda ko'p CoA atsetil-KoA ga asillangan), allosterik faollashtirilgan (aktivator atsetil-KoAning o'zi) piruvat karboksilaza, piruvatni glyukoneogenezga yo'naltiradi. Kam energiya holatiga ega bo'lgan hujayrada kam CoA atsillangan bo'lsa, piruvat karboksilaza faol emas va piruvat piruvat dehidrogenaza kompleksidan o'tadi. Piruvatdehidrogenaza kompleksi uchta fermentni o'z ichiga oladi: - piruvatdehidrogenaza - dihidrolipoil transatsetilaz - dihidrolipoil dehidrogenaza. Piruvatdehidrogenaza kompleksi shuningdek, 5 ta koenzimdan foydalanadi: CoA, NAD +, FAD +, lipoik kislota va TPP. - piruvat dehidrogenaza - dihidrolipoil transatsetilaz - dihidrolipoil dehidrogenaza. Piruvatdehidrogenaza kompleksi shuningdek, 5 ta koenzimdan foydalanadi: CoA, NAD +, FAD +, lipoik kislota va TPP. - piruvat dehidrogenaza - dihidrolipoil transatsetilaz - dihidrolipoil dehidrogenaza. Piruvatdehidrogenaza kompleksi shuningdek, 5 ta koenzimdan foydalanadi: CoA, NAD +, FAD +, lipoik kislota va TPP.
Birinchi reaksiyada dekarboksillanish natijasida olingan atsetil guruhi TPP bilan bog'lanadi. Keyingi reaksiya atsetil guruhining atsetil-TPP (gidroksietil-TPP) dan lipoik kislotaga o'tishi bo'lib, u dihidrolipoil transatsetilaz fermenti bilan kovalent bog'langan. Keyin asetil guruhi CoA-SH ga o'tkaziladi. Bu ikkita SH-guruhi bilan dihidrolipoamid hosil qiladi. LA- (SH) 2 ning LA-SS ga aylanishi bilan bir qatorda, FAD dihidrolipoylDH bilan bog'liq bo'lgan FAD * H2 ga aylanadi. Regulyatsiya Piruvatdehidrogenaza kompleksining reaksiyalari glikoliz, glyukoneogenez va FA sintezini Krebs sikli bilan o'zaro bog'lashga xizmat qiladi. 1).Yakuniy mahsulotlar - atsetilKoA va NADH tomonidan inhibisyon. 2).Fosforlanish/defosforlanishning kovalent modifikatsiyasi. Kinaz - NADH / NAD + ni oshirish orqali faollashadi - ADP / ATP nisbati bilan inhibe qilinadi.


Foydalanilgan adabiyotlar:

1. studfile.net
2. ru.wikipedia.org
3.Arxiv.uz
4.Aim.uz