Патологик

17.3. 
ЮРАК-ТОМИР БИЛАН АЛОҚАДОР (ЦИРКУЛЯТОР) ГИПОКСИЯ 
 
Тўқимларни оксигенга бўлган эҳтиёжи билан шу талабни қондирилмаслиги, 
оқибатида, бошқачасига қон айланишини бузулиши оқибатида ривожланади. 
Циркулятор гипоксияга юрак- томирлар етишмовчилиги, ток, коллепс, ҳушдан кетиш, 
сувсизланиши, қон йўқотиш кабилар сабаб бўлади. Кўпинча циркулятор гипоксия 
юрак фаолиятининг бузилиши билан боғлиқ. Бундай ҳолатда гипоксиянинг 
патогенетик асоссини юракнинг минутлик ҳажмини пасайиши ҳосил қилади. 
Томирларга алоқадор гипоксиянинг келиб чиқишида, томирларни рефректор ва 
марказий бошқарилиши (регуляциясини) бузилиши оқибатида томирлар ҳажмининг 
катталашуви содир бўлади, қон босимининг пасайиши ва циркуляциянинг бузилиши 
пайдо бўлади. 
Циркулятор гипоксия маҳаллий равишда ҳам ривожланиши мумкин, бунда 
микроциркуляцияни бузулиш, қон ҳаракатини секинлашиши, ишемия, стаз ва 
қоннинг ёпишқоқлигини ортиши кабилар оқибатида пайдо бўлади. 
Циркулятор гипоксияда қоннинг газлар таркиби артериал томирларда 
кислородни меъёрида (норма)да бўлгани ҳолда вена қонида унинг камайиши билан 
ифодаланади ва кислородни артерия ҳамда веналардаги фарқи кўпаяди. 
17.4. 
ТЎҚИМА БИЛАН АЛОҚАДОР (ГИСТОТОКСИК) ГИПОКСИЯ 
 
Тўқималарда биологик оксидланиши жараёнларида иштирок этувчи 
ферментлар функцияларини бузилишидан келиб чиқади. Бу гипоксияларда тўқималар 
қондаги етарли миқдордаги кислороддан фойдалана олмайди, чунки тўқималарда 
оксидланиш қайтарилиши занжирини бирор жойи шикастланган бўлади. Бу гипоксия 
цианни бирикмалари билан заҳарланиш (цинтохромоксифаза ферменти фаолиятини 
тўхташи) оқибатида ривожланади. Бу вақт нафас ферментидаги томирни икки 
валентли ҳолатига қайтарилишига тўсқинлик пайдо бўлади ва ҳужайраларни 
кислородни истеъмол қилиши тўхтайди. Алкоголь эфир, уретан дегидрогеназа 
ферментлдарини 
фаолсизлантиради. 
Бу 
типли 
гипоксия 
витаминлар 
етишмовчилигида ҳам пайдо бўлади. Айниқса рибофлавинни етишмовчилигидан 
келиб чиқади, чунки бу витамин флавин ферментларни простетик гуруҳини ҳосил 
қилади. Шунингдек николтин кислотани етишмовчилигида ҳам гипоксия кузатилади, 
сабабики бу витамин кодегидразалар таркибига киради. 
Тўқималар гипоксияси барбитуратларни миқдорини ортиқча юбориш, баъзи 
антибиотиклар, биологик ва бошқа заҳарловчи моддалар таъсирида ҳам ривожланади. 
Кейинги йиллардаги маълумотларга қараганда тўқима билан алоқадор гипоксия 
нафас занжирида оксидланиш ва фосфорланиш жараёнларини бир-биридан ажралиши 
оқибатида содир бўлади. Шундай таъсир қилувчи экзоген ва эндоген кимёвий 
моддаларга грамицидин, 2-4 д – дининтрофенол, тироксин, трийодтиронин, 
дикумарин кабиларни кўрсатиш мумкин. Бу моддалар тўқималарда кислородни 
истеъмол қилишини кучайтиради, лекин тўқимада макроэргик бирикмалар дефицити 
келиб чиқади, натижада биологик оксидланишининг нисбий етишмовчилиги 
ривожланади бунда нафас занжирининг фаолиятининг суръатини юқорилигига 
қарамай, тўқималар кислород танқислигини сезади.