|
Гипогликемия
Гипокликемия - қонда нормадагига нисбатан қанд миқдорининг
камайишидир.
У қонга етарли миқдорда қандни тушмаслиги, қондан чиқарилишини
тезлашиши ёки бу омилларнинг қўшилиши натижасида ривожланади.
Одатда чақалоқларда глюкоза миқдори ўрта ёшдаги болаларга
нисбатан паст, айниқса чақалоқларнинг оғирлиги 2500 грдан паст бўлса. Бу
кўрсаткич эгизаклардан кичигида кўпинча кам.
Гипогликемия Янги туғилган болаларда, бир неча соат ёки сутка
ўтгандан кейин ривожланади.
Уни ривожланишига сабаб бола совуқ қотишдир. Гипогликемия
карбонсув алмашинувининг бошқарилиш меҳанизмларининг беқарорлиги
натижасида келиб чиқади. Бола туғилгандан сўнг оч қолиш даврида
гликогенолиз кескин ортади, натижада жигарда гликоген жамғармаси
(запаси) камаяди. Неонатал гипогликемия: қонда глюкоза миқдори 1 ммоль
ва ундан пастроқ бўлганда кескин номоён бўлиши мумкин. Болаларда
қалтираш, кўкариш, безовталик баъзан тиришишлар пайдо бўлади. Неонатал
308
гипогликемия кейинчалик оғир оқибатларга олиб келиши мумкин, яъни
интеллектуал ривожланишнинг орқада қолиши, кўриш нервининг атрофияси,
кўриш ўткирлиги пасайши шулар жумласидандир.
Гипогликемиянинг бошқа сабабларига: қуйидагилар киради:
1.Қандли диабетнинг даволашда инсулин дозасини ошириб юбориш.
2.Ошқозон ости безининг инсуляр аппаратининг гиперфункциясида
инсулин ишлаб чиқариш ортиб кетиши (гиперплазияда, инсулинома).
3.Гормонлар ишлаб чиқарилишининг етишмаслигида (карбонсув
катоболизмига имқоният яратувчи СТГ, тироксин, адреналин,
глюкокортиқоид ва б.қ.)
4.Гликогенозларда гликогенни етарли парчаланмаслиги.
5.Алиментар йўл Билан тўлдириб бўлмайдиган миқдорда гликогенни
жигардан сафарбар қилиниши.
6.Жигар ҳужайраларининг шикастланиши (ўткир ва сурункали
гепатитлар);
7.Карбонсув очлиги, (алиментар гипогликемия).
8.Карбонсувларни ичакда сурилишининг бузилиши;
9.Буйрак диабети, бунда глюкозани фосфорланиши бузилади, бу
ҳолат эса сулема, шавел кислота ва уран билан заҳарланиш натижасида
фосфатаза фаоллигини пасайиши, ҳамда шу ферментни нуқсони туфайли
вужудга келади. Буйрак диабетининг сабаби бўлиб гексокиназани
богловчи (флоридзин, монойодацетат) заҳарлар билан заҳарланиши
хизмат қилиши мумкин.
Фосфорланиш жараёни бузилганда глюкоза найчаларда қайта
сўрилмайди, балки пешобга ўтади (глюкозурия) Гипогликемия ривожланади.
Глюкоза етишмаслигига айниқса, марказий нерв системаси сезгир,
глюкоза унинг энг асосий энергия манбаи ҳисобланади. Шунинг учун
гипогликемияда кислород ўзлаштирилиши кескин камаяди ва тез-тез
такрорланувчи гипогликемияларда нерв ҳужайраларида қайтмас ўзгаришлар
содир бўлади. Дастлаб бош мия пўстлоғининг, сўнгра ўрта миянинг фаолияти
бузилади.
Инсулинга
қарши
гормонлар
(адреналин,
глюкогон,
глюкокортиқоидлар) секрецияси компенсатор ўсиб боради, бу боланинг
ривожланишини секинлатиради.
Қонда қанд миқдори 4-3 ммоль бўлганда тахикардия, қўлларнинг
титраши вужудга келади. Бу ҳол адреналиннинг компенсатор кўп ишлаб
чиқарилиш оқибатидир. Очликни сезиш (қонда глюкозанинг камайиши
туфайли гипоталамус вентролатерал ядроларининг қўзгалиши), ҳамда нерв
системасининг шикастланиши белгилари: ҳолсизлик, таъсирчанлик, ўта
безовталик, қўрқув аломатлари пайдо бўлади. Кўпайиб бораётган
гипогликемияда бу белгиларга сезувчанликни пасайиши қўшилади. Баъзан
галлюцинация пайдо бўлади.
Глюкоза миқдорининг қонда 3,-2,5ммоль гача камайиши марказий нерв
система фаолиятининг ўта бузилишига олиб келади. Тутқаноқ туридаги
тиришишлар юзага келади, кома ҳолати ривожланиши мумкин. Тиришиш
маълум компенсатор аҳамиятга эга бўлади. Чунки мушакларда гликогенни
309
парчаланишига имкон яратади. Бунда ҳосил бўлган сут кислоталаридан
жигарда глюкоза синтезланади ва қонда қанд миқдори ортади. Жуда кам
ҳолларда глюкоза алмашинувининг бузилишига қараганда бошқа турдаги
карбонсув алмашинувининг бузилиши учрайди. Бу бузилишларга:
Пентозурия – пешоб билан пентозани чиқиши, фруктозурия – (фруктозани
пешоб билан пентозани чиқиши) галактозурия ва бошқалар киради.
Бу кўринишдаги патологиялар шу моддалар алмашинувида иштирок
этувчи ферментларнинг туғма етишмовчиликлари билан боғлиқ.
Do'stlaringiz bilan baham: |
