Патологик

 
Қандли диабетда карбонсув алмашинувининг бузилиши 
 
Карбонсув алмашинуви қандли диабетда қуйидагича ҳусусиятлари 
билан ифодаланади: 
1)Глюкокиназа синтези кескин пасайган, у диабетда жигарда деярли 
бутунлай йўқолади, бу эса узнавбатида жигар ҳужайраларида гюкоза-6-
фосфат ҳосил бўлишини камайтиради. Бу ҳолда гликоген-синтетаза 

---

304 
синтезининг камайиши билан бир қаторда гликоген синтезининг ўта 
секинлашуви билан ифодаланади. Жигарда гликогеннинг камайиши юзага 
келади. Глюкоза-6-фосфат етишмаслиги пентозафосфат даврасини 
тормозлайди; 
2)Глюкоза-6-фосфатаза фаоллиги кескин ортади, шунинг учун 
жигарда глюкоза-6-фосфат дефосфорланиб, глюкоза қонга тушади. 
3)Глюкозанинг ёғга айланиши тормозланади; 
4)Ҳужайра 
мемраналаридан глюкозанинг ўтиши ва унинг 
тўқималарга сингиши кемаяди; 
5) 
Глиқонеогенез- 
глюкозанинг 
лактат, 
пируват, 
аминокислоталардан, ҳосил бўлиши кескин тезлашади; 
Бунинг 
асосий 
ферментлари-глюкогеназанинг 
фосфоэнил 
пируваткарбоксилаза, глюкоза-6-фосфотаза ва бошқаларга инсулиннинг 
тормозловчи таъсирининг (супрессияси) йўқолиши оқибатидир. 
Қандли диабетда карбонсув алмашинувининг санаб ўтилган 
ҳусусиятлари натижасида қонда глюкозанинг тўпланиши юзага келади-
барқарор аниқ очиқ-ойдин шаклларида қонда глюкоза миқдори 30-40 
ммоль/лга етади ва ундан ҳам ортади. Бунда қоннинг осмотик босими жуда 
ортади, бу эса организмнинг ҳужайра ва тўқималарни сувсизланишига олиб 
келади. Кислота-ишкор мувозанати бузилмайди. Буйрак шикастланиши 
натижасида қонда сийдикчил миқдори ортади. Сувсизланиш натижасида 
марказий нерв системаси фаолияти чуқур ўзгаради. Гиперосмоляр кома 
ривожланиши мумкин, бу эса айниқса ёш болаларда оғир кечади. 
Қандли диабет патогенезида гипергликемиянинг аҳамияти 2 ҳилдир: 
Гипергликемия маълум мослашув ролини ўйнайди, чунки гликоген 
парчаланиши тормозланади ва қисман унинг синтези кучаяди. Глюкоза 
тўқимага осон сингади ва улар карбонсувларнинг кескин етишмаслигини 
сезмайди. Булар билан бир қаторда гипергликемия салбий аҳамиятга эга, 
Инсулинга боғлиқ бўлмаган тўқима ҳужайраларида глюкозанинг 
фосфорланиши ортиб кетади. (куз гавҳари, жигар ҳужайралари, базофил 
инсулиноцитлар, нерв тўқимаси, эритроцитлар, аорта девори) 
Глюкозани сорбитол ва фруктозага айланиш жараёнлари кучайиши, 
булар осмотикфаол моддалар ҳисобланади, натижада бу тўқималарда 
моддалар алмашинуви бузилади ва улар шикастланади. Гипергликемияда 
глюкопротеид 
ва 
мукопротеидлар 
концентрацияси 
ортади, 
улар 
бириктирувчи тўқимага осон чўкади ва гиалин ҳосил бўлишига олиб келади. 
Гипергликемия 8 ммоль/л дан ортса глюкоза иккиламчи пешобга ўтиши 
бошланади-глюкозурия юзага келади. 
Глюкозурия - бу карбонсув алмашинувининг декомпенсацияси 
кўринишидир.