Патологик

Метаболик (ёки газсиз). 
а) – метаболик (газсиз) – организмда модда алмашинуви бузилиши 
натижасида кўп миқдорда кислотали моддаларнинг пайдо бўлиши ва 
тўпланиш натижасида (гипоксия, диабетик кома). 
б) – ажратиш натижасида – организма кислоталарни ушлаб қолиши ёки 
кўп миқдорда асосларни чиқиб кетиши натижасида. (буйрак етишмовчилиги, 
узоқ вақт ич кетиши натижасида). 
в) – экзоген организмга узоқ вақт кўп миқдорда нордон моддаларнинг 
кириш (овқат таркибида, дори - дармонлар). 
г) – комбинирланган – кислоталарнинг кўп пайдо бўлиши ва чиқиб 
кетишининг бузилиши – масалан шок ҳолатларида. 
Бир томонга йўналган аралаш ацидоз – (респиратор ва метаболик) – 
нафас ва қон айланишининг етишмовчилиги натижасида келиб чиқади. 
Алкалоз 
– водород ионларининг мутлоқ ёки нисбий камайиши, рН 
ортиши. 
Респиратор газли – ўпка гипервентиляцияси ва СО
2
организмдан кўп 
чиқиб кетиши, натижасида пайдо бўлади. 
Метаболик газсиз алкалозлар
. 
а) – чиқариш натижасида – организмдан кўп миқдорда кислоталар 
йуқотиш натижасида (кетма – кет қайт қилиш, ошқозон тешиги). 
б) – экзоген организмга кўп миқдорда асосли моддалар киритилганда. 
Ҳар хил йўналишдаги аралаш кислота – ишқор ҳолатининг 
ўзгаришлари: 
-Респиратор 
(нафас) 
алкалози, 
метаболик 
ацидоз 
орқали, 
компенсацияланган. 
-Метаболик 
алкалоз, 
респиратор 
(нафас) 
ацидози 
орқали 
компенсацияланган. 
Респиратор (нафас) ацидози: сабаблари, патогенези клиник белгилари, 
даволаш принциплари 
Респиратор (нафас) ацидознинг асосий сабаблари: нафас марказининг 
жароҳатланганда, яллиғланишида, наркотик моддалар кўп қабул қилинганда 
тормозланишида пайдо бўлади. Нафас мушакларининг кучсизланиши; 
ўпканинг нафас олиш юзасининг камайиши (пневмония, ателектаз, ўсмалар, 
эмфизема, пневмоторакс ва ҳ.к.) нафас йўллари ўтказувчанлигини бузилиши 
ёки ёт моддалар аспирацияси, асматик ҳолат, овоз боғламаларининг спазми 
(торайиши). Респиратор ацидоз чақалоқларда кечадиган асфикциясида келиб 
чиқадиган респиратор дистрессиндром патогенезида асосий роль ўйнайди. 
Компенсацияланмаган газли ацидозда қонда СО
2
босимнинг ошиши рН 
нинг пасайишига олиб келади. Бунда метаболик компенсация бўлмайди ва 
шунинг учун қоннинг ишқорий резерви ўзгармаган бўлади. (ВЕ, ВВ, АВ, SВ 
кўрсаткичлари норма атрофида). 

---

333 
Агар респиратор (нафас) ацидози метаболик ўзгаришлар орқали 
компенсацияланса, яъни қонда буфер асослар кўпайса (ВЕ – 2,5 ммоль/л дан 
кўп, ВВ, АВ, В нормадан юқори) бунда қонда СО
2 
кўп бўлишига қарамай рН 
нормага яқинлашади (субкомпенсацияланган ацидоз) ёки нормал ҳолатда 
бўлади (компенсацияланган ацидоз). Бу ҳолда респиратор ацидоз метаболик 
алкалоз туфайли компенсацияланган дейилади (ҳар хил йўналишдаги 
силжишлар орқали). 
Компенсатор ўзгаришлар кўп миқдорда тўпланган Н
+
ионининг боғлаб 
чиқариб юборишига ёки организмда 
3
HCO
анионларини ушлаб қолишга 
қаратилган бўлади. Аввал бу жараёнга буфер системалар кўшилади, кейин 
эса физиологик системалар иштирок этади. Буйрак каналчаларида водород 
ионлари фаол равишда секрецияланади, сийдик билан кўп миқдорда 
титрланадиган кислотали моддалар ва аммоний хлориди чиқа бошлайди 
(сийдик реакцияси – нордон), бошқа тарафдан эса бикорбанат ва нитратни 
қайта сўрилиши тезлашади. 
3
HCO
анионлари жигардан, буфер 
системаларидан чиқа бошлайди. Уларнинг плазмада миқдорининг ошиши 
шунга нисбатан CI
- 
ионларининг сийдик орқали чиқиб кетиши ҳисобига 
камаяди. Оқсиллар эса, водород ионларини ўзига бириктириб, натрий ва 
калий катионларини чиқара бошлайди. Плазмада натрий миқдорининг 
ошиши уларнинг ҳужайралардан, суяк тўқимасидан (икки марта алмашган 
фосфатнинг бир марта алмашган фосфатга айланиши ҳисобига) ажралиб 
чиқиши, буйрак каналчаларида қайта сўрилишнинг ошиши билан боғлиқ. 
Гипернатриемия эса плазманинг осмолярлигини оширади ва сув 
ҳужайралардан чиқа бошлайди (эритроцитлар бужмаяди). 
Метаболик компенсация ўпка фаолиятини тўлиқ боса олмайди, шунинг 
учун у ўпка вентиляциясининг ўрта даражадаги бузилишларида сурункали 
гиперкапнияда эффектга эга. 
Агар газли ацидозда компенсация реакциялари етарли бўлмаса турли 
патологик ҳолатлар юзага келади: 
- гиперкапния мия қон томирларини кенгайтиради, мия суюқлигининг 
пайдо бўлиши тезлашади, бош суяк ичидаги босим ошади; 
- Махаллий – периферик артериолаларнинг сиқилиши натижасида қон 
босими ошади, буйрак коптокчаларида сийдик фильтрланиши камаяди, 
кичик қон айланиш доирасида босим ортади, микроциркуляция бузилади, 
иссиқлик йўқотиш камайиши натижасида тана ҳарорати ортади; 
- СО
2
нинг миокардга бевосита таъсири натижасида юрак иши 
тезлашади, кейинчалик эса ўпка артериясида босим ошиши натижасида ва 
юракнинг ўнг қисмига юклама келиши натижасида юрак иши қийинлашади 
(бунга қўшимча миокардиоцит шикастланиши – ишемия, калий ва натрий 
дисбаланси қўшилади); юракнинг минутлик хажми камаяди, қисқариш сони 
ортади; ацидознинг оғир формаларида аритмия ва брадикардия бўлиши 
мумкин, юрак декомпенсацияси натижасида қон босими бирдан тушиб 
кетади; 

---

334 
- гемоглобиннинг кислородга мойиллиги камаяди, Нb дисоциясининг 
синик чизиғи ўнга қараб сурилади; 
- бронхиолаларнинг торайиши ва шиллиқ модданинг гиперсекрецияси 
натижасида бронхларнинг ўтказувчанлиги бузилиб нафас етишмовчилиги 
чуқурлашади. 
- симпато – адренал системасининг фаоллиги ошиб, қонда 
катехоламинлар миқдори кўпаяди – периферик қон томирларининг спазми 
кузатилади. 
Нафас етишмовчилиги, марказий ва периферик қон айланиши 
бузилиши натижасида аралаш типдаги гипоксия вужудга келади ва 
охиригача парчаланмаган, оралик моддалар тўпланишига олиб келади, яъни 
водород ионлари кўп миқдорда пайдо бўлади. Бу эса шуни кўрсатадики 
гиперкапнияни компенсацияланиб турган метаболик алкалоз кейинчалик 
метаболик ацидоз билан алмашинади. Натижада бир томонга йўналган – 
респиратор (нафас) ва метаболик ацидоз кўринишида кислота – ишқор 
ҳолати ўзгаради. 
Яққол кўринган ацидоз болаларда характерли клиник белгиларга эга: 
ҳансираш, чуқур ва тез нафас олиш, Куссмауль типидаги нафас олиш, 
адинамия бош оғриғи, тери ва шиллиқ қаватларнинг оқариши, акроцианоз 
кабилар киради. Тери совиган ва нам, оғир кечадиган ацидозда мармар 
рангига киради, «оқ доғ» симптоми (бир қаватнинг ўзида артериолаларнинг 
торайиши ва капилляр, веналарнинг параличи натижасида) яққол кўринади; 
олигурия, тана ҳароратининг ошиши, қон босими аввал ошиб, кейин пасаяди, 
бетоқатлик, қўзғалиш, декомпенсацияда эса арефлексия ва ҳушдак кетиш 
кузатилади. 
Газли (нафас) ацидозида бирдан бир ёрдам нафас олиш фаолиятини 
яхшилаш (сабабини йўқотиш, сунъий вентиляция, бронходиляторлар, балғам 
кўчирадиган дорилар ва х. к) керак. Қўшимча оксигемотерапия ва симптомик 
дорилар қўлланилади.