Патологик

Метаболик ацидоз: сабаблари, патогенези, даволаш принциплари 
Метаболик ацидоз энг оғир кечадиган ва кўп учрайдиган кислота – 
ишқор ҳолати бузилишининг туридир. Метаболик ацидозни сабаблари 
қуйидагилар бўлиши мумкин: ҳар қандай кўринишдаги гипоксия (экзоген, 
циркулятор, нафас, гемик, тўқима), қандли диабет, оч қолиш, иситмалаш, 
буйрак етишмовчилиги, узоқ давом этадиган ич кетиш, тарқалган 
яллиғланиш жараёнлари (перитонит), кальций хлоридни, аммоний хлоридни 
кўп киритиш ва бошқалар. 
Компенсацияланмаган 
метаболик 
ацидозда 
қон 
рН асосли 
моддаларнинг камайиши (ВЕ ҳ 2,5 ммоль/л дан кам, АВ, ВВ, SB – нормадан 
кам) натижасида пасаяди, рСО
2
эса ўзгармайди. Агар метаболик ацидоз ўпка 
гипервентиляцияси ҳисобига ва кўп миқдорда СО
2
ни йўқотиш натижасида 
компенсацияланса, РСО
2 
пасаяди (гипокапния), рН эса бикарбонатлар кам 
бўлишига қарамай нормага яқинлашади. Бундай ҳолатларда метаболик 

---

335 
ацидоз нафас алкалози орқали компенсацияланган дейилади. Бунда 
характерли белги – Куссмаулнинг чуқур, шовқинли ацидотик нафас олиши 
кузатилади. 
Ацидоз компенсациясига буйрак ва жигар қўшилади: буйрак 
каналчаларида ацидо - ва аммониогенез фаоллашади. (агар метаболик ацидоз 
буйрак етишмовчилиги билан боғлиқ бўлмаса), бошқа тарафдан эса 
бикарбонатлар буйракда қайта сўрилиши ва жигардан чиқиши тезлашади. 
Қонда 
3
HCO
миқдори камайганда эритроцитлардан плазмага CI
- 
иони 
ўтади ва буйракдан аммоний хлоридни кўринишида чиқиб кетади. Агар 
буйракда аммониогенез жараёни бузилмаган бўлса, плазмада CI
- 
иони 
миқдори нормада бўлади ва электронейтраллигини сақлаш мақсадида қолдиқ 
анионларнинг миқдори пропорционал равишда кўпаяди. Плазмадаги К 
миқдори, ҳужайралардан водород таьсирида сиқиб чиқарилгани учун, 
кўпаяди. Шуни ёдда сақлаш керакки, диабетик кома ҳолатида инсулин билан 
даволаш натижасида гиперкалиемия гипокалиемия билан тез алмашади, 
чунки К
+
актив равишда ҳужайраларга кира бошлайди. Оқсиллар К
+
ионларини боғлайди, плазмага калий ва натрий ионларини чиқаради. 
Гипернатриемия ҳисобига плазма осматик босимининг ошиши сувнинг 
ҳужайралардан чиқиши ва гиперосмоляр синдром келиб чиқишига сабаб 
бўлади. 
Метаболик ацидозда қуйидаги патологик ўзгаришлар юзага келади. 
- рН ўртача пасайганда қон томирлари кенгаяди, чуқур ацидозда эса 
тораяди; томирлар тонуси пасайиши натижасида артериал ва веноз босими 
пасаяди, юракка вена қонининг келиши камаяди, натижада юракнинг бир 
марталик ва минутлик ҳажми камаяди. Периферик (махаллий томирларнинг 
торайиши натижасида «нафас ацидози» бўлимидагига ўхшаш ўзгаришлар 
рўй беради; миокардиоцитларнинг Са
++
ионларига ва адреналинга 
сезгирлигини ўзгариб, миокардни қисқариш қобилияти пасаяди; - 
гиперкалиемия агар 5,2 ммоль дан ошса, нерв – мушак қўзғалишлари, 
ўтказувчанликнинг бузилиши ва қуйидаги беглилар; кўндаланг тарғил мушак 
системаси тонусининг ошиши, қайт қилиш, ич кетиш, психик ўзгаришлар, 
сезувчанликнинг ўзгариши, брадиаритмия, экстрасистолия кўрилади. К
+
миқдорининг 7,5 ммоль/л дан ошиши юрак қоринчаларини титраши ва 
диастола циклида тўхташи, скелет мушакларинининг параличига олиб 
келади; тромбоцитларининг агглютинацияси ва агрегацияси ошади, қосил 
бўлган микротромблар микроциркуляцини янада бузади – гипоксия, 
метаболизм бузилиши, ацидоз янада чуқурлашади; - юрак фаолиятининг 
бузилиши,периферик 
маҳаллий 
қон 
айланишнинг 
бузилиши 
бу 
буйрук,жигар,марказий нерв системасининг фаолиятини иккиламчи бузади; 
оғир ҳолатларда кома ривожланиб, нафас олиш тўхтайди. Агар рН 6,8 дан 
ҳам пасайиб кетса, лизасомалар парчаланиб; ҳужайралар лизасомалар 
ферментлар таъсирида аутолизга учрайди. Метаболик ацидознинг клиник 
белгилари нафас – респиратор ациоз белгиларидан кам фарқ қилади. Шунинг 
учун ҳолат ўзгаришига тўғри баҳо бериш учун кислота – ишқор ҳолатининг 

---

336 
объектив кўрсаткичларига ва шу ўзгаришларни келтириб чиқарган асосий 
касалликнинг патогенезига қараш керак. 
Даволаш принциплари. 
Натрий бикорбонат ёки трисамин эритмаларини юбориш орқали 
кислота – ишқор ҳолатини метаболик компонентини тиклаш трисамин кўп 
миқдорда Н
+ 
ионларини боғлайди ва буйрак орқали чиқариб юборади (буйрак 
фаолияти нормал бўлгандагина қўлланилади); бошқа тарафдан эса, у қонда 
3
HCO
миқдорини кўпайтиришга ёрдам беради. Бундан ташқари, 
гемодинамика ва газ алмашинувини, микроциркуляцияни, модда 
алмашинувида бўладиган ўзгаришларни, электролит дисбалансини ва энг 
асосийси – кислота – ишқор ҳолатини шундай ўзгаришларга олиб келган 
сабабларни тўғрилашга қаратилган тадбирлар қўлланилади.