Патологик

Респиратор (нафас) алкалози: сабаблари, патогенези, белгилари 
Ўпка гипервентиляцияси натижасида организмдан СО
2
кўп 
йўқотилганда пайдо бўлади. Келиб чиқишининг асосий сабаблари: ўпка 
сунъий вентиляциясини нотўғри бажариш, невротик ҳансираш, марказий 
нерв системасининг шикастланиши (жароҳат, энцефалит, инсульт, ўсма ва 
ҳ.к.) анемия, тоғ ва баландлик касаллиги, дорилар қўлланилиши натижасида 
(марказий аналептиклар, катехоламинлар, эстрогенлар) нафас маркази 
қўзғалувчанлигининг ошиши, сепсис, тиретоксикоз, перитонит ва бошкалар 
киради. 
Компенсацияланмаган нафас алкалозида қўйидаги ўзгаришлар 
характерли: РСО
2
нинг пасайиши ва рН ошиши, кислота – ишқор ҳолатининг 
метаболик компонентлари нормада қолади. Нафас алкалозининг метаболик 
компенсацияси ишқорий резервнинг камайиши (ВЕ – асосли моддаларнинг 
дефицити, ВВ, АВ, SB – нормадан паст) ва Н
+ 
ионларининг тўпланиши билан 
боғлиқ ; бу эса СО
2
камайиши фонида рН ни нормаллаштиради. Респиратор 
(нафас) алкалози метаболик ацидоз орқали компенсацияланади. Буйракда Н
+
секрецияси камаяди ва 
3
HCO
ни чиқариши кўпаяди (сийдик реакцияси 
асосли). 
Плазмада 
3
HCO
нинг камайиши хлор ионларининг эритроцитлардан 
чиқишини тезлаштиради ва гиперхлоремияга олиб келади. 
Ҳужайралардан Н
+ 
иони чиқиб К
+
га алмашади. Оқсиллар ва суяк 
тўқимасида эса Н
+ 
иони натрий ва Са
++
ионига алмашади. Натижада 
гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальцемия ривожланади. 
Плазма 
осмолярлиги 
пасайиб, 
сув 
ҳужайрага 
ўта 
бошлайди.(гипосмоляр синдром). Агар ацидозда гиперкалиемия хавфи 
туғилса, алкалозда – гипокалиемия бўлади. Шундай қонуният мавжуд: 
алкалозда РСО
2
қонда 10мм. симоб устунига камайса К
+ 
миқдори 0,5 ммоль/л 
камаяди, агар қон рН 0,1 га ошса, К
+ 
миқдори 0,4 ммоль/л га камаяди. 

---

337 
Респиратор (нафас) алкалозида қуйидаги патологик ўзгаришларни 
кўрсатиш мумкин:
- Қонда РСО
2
кескин камайганда мия қон томирлари тораяди, система 
қон айланишининг томирлари эса кенгаяди; томирлар тонусининг пасайиши 
артериал ва веноз қон босимининг пасайишига олиб келади. Қон кенгайган 
томирларда тўпланади, айланаётган қон миқдори камаяди, юракка вена 
орқали қон келиши камаяди, юракни қисқариш ва минутлик ҳажми камаяди, 
тўқималарда қон айланиши пасаяди ва у гипоксия ва метаболик ацидозга 
олиб келади; 
- Нb – диссосация синиқ чизиғи чапга сурилади, тўқималарнинг 
оксигенацияси пасайиб, тўқималарадан СО
2
кам чиқа бошлайди;
- карбонсув алмашинуви бузилади, лактат ва кетон таначаларнинг 
ҳосил бўлиши тезлашади, РСО
2
нинг 20мм симоб устунидан пасайиши 
гликолизни тормозлайди ва ҳужайраларнинг ўлимига олиб келади ; 
- 3,8 ммоль/л кам бўлган гипокалиемия қуйидаги белгиларни келтириб 
чиқаради; адинамия, мушакларнинг бўшаши параличгача олиб келиши 
мумкин, тиришиш, ичак парези, юрак ритмининг бузилиши;
К
+
миқдори 1,5 ммоль/л дан камайса юрак мушакларининг 
мембраналари гиперполяризацияси натижасида систола даврида тўхтайди, 
нафас олиш хам тўхтайди; 
- Қонда Са
++ 
дефицити нерв – мушак қўзғалувчанлигини ошишига, 
ҳолсизлик, бош айланиши, пароксизмал тахикардия, тоник тиришишга олиб 
келади. 
Коррекция қилиш асослари – нормал нафас олишни тиклаш, карбоген 
билан нафас олиш, тиришишга қарши даволаш, сув – электролит балансини 
нормаллаштириш шулар жумласидандир.