Патологик физиология

9.1. АРТЕРИАЛ Т Ў Л А Қ О Н Л И К ( Г И П Е Р Е М И Я ) 
Артериал гиперемия - аъзога артериал томирлар орқали кўп қон оқиб 
келиши натижасида бўладиган тўлақонлик. Уни характерловчи функционал 
ўзгаришлар ва клиник белгилари: қизариш, майда артерияларнинг, 
артериола, вена, килтомирларнинг кенгайиши, фаолият кўрсатаётган 
томирлар сонинг ортиши, маҳаллий ҳароратнинг кўтарилиши, тўлақонликка 
учраган соҳада тўқима таранглигининг ошиши, томирларда босимнинг 
ортиши, қон оқиш тезлигининг, модда алмашинувининг ошиши ҳамда аъзо 
фаолиятининг кучайишидир. 
Артериал тўлақонлик келиб чиқиш сабаблари 
1. Оддий физиологик қўзғатувчиларнинг одатдагидан кўпроқ таъсири 
(куёш нурларининг узоқ вақт таъсири, иссиклик таъсири) 
2.Касаллик чақирувчи омиллар (механик, физик, кимёвий, биологик 
в а б . ) таъсири. 
3.Оддий қўзғатувчиларга тўқима сезгирлигининг ошиб кетиши 
(аллергия; сенсибилизация) 
4.Нерв системасининг касалликлари ёки жароҳатланиши натижасида 
пайдо бўлган парез ва фалажлар. 
Артериал тўлақонлик физиологик ҳамда патологик бўлади. 
Физиологик гиперемияга ишчи ёки функционал ҳамда реактив 
гиперемия киради. Ишчи гиперемия - аъзонинг фаолияти ортганда унга қон 
оқиб келишининг ошиши (овқат ҳазм қилиш даврида ошқозон ости бези 
гиперемияси, юрак ш л и кўпайганда юрак томирлари гиперемияси, ва б.). 
Реактив гиперемияси - қон оқими қисқа вақт камайгандан кейинги 
тўлақонлик. Бу ҳолат буйракларда, бош мияда, тери, ичакларда бўлади. 
Патологик артериал гиперемия касаллик чақирувчи омиллар 
таъсиридан ҳосил бўлади. Бунда аъзодаги қон айланиши унинг функциясига 
боғлиқ бўлмайди, тинч ҳолатда ҳам қон айланиши кучайган бўлади. 
Патогенезига қараб артериал тўлақонлик 3 хил бўлади: 
ГНейротоник артериал гиперемия 
2.Нейропаралитик артериал гиперемия 
З.Маҳаллий кимёвий омил таъсирида ҳосил бўлган артериал 
гиперемия. 
Нейротоник типдаги артериал гиперемияда томир кенгайтирувчи 
асосий медиатор ацетилхолин ҳисобланади. Нейротоник артериал гиперемия, 
физик, кимёвий, биологик омиллар таъсир қилганда вужудга келади. 
Нейропаралитик артериал гиперемия нерв системасининг симпатик 
бўлими таъсири пасайганда бўлади. Бунда томирларни кенгайтирувчи таъсир 
кучайиб кетиши оқибатида қон томирнинг диаметри кенгайиб кетади. Бунга 
Клод Бернар тажрибаси мисол бўла олади: 
190 

---

Қуённинг симпатик тугуни олиб ташланганда, қулоқ томирлари кучли 
кенгаяди. Метаболик артериал гиперемия тўқималарда биологик актив 
моддаларнинг тўпланишидан вужудга келади (гистамин, ацетилхолин, 
брадикинин ва б.). Бундай гиперемия аллергияда, яллиғланишда, ҳар хил 
этиологиялик шокларда бўлади. 
Микроциркуляцияда бўладиган ўзгаришлар: 
Артериал кенгайиши, гидростатик босимнинг ортиши, чизиқли ва 
ҳажмий тезликнинг ошиши, ишлайдиган капилярлар сонининг ортиши 
кузатилади. Тери ҳароратининг кўтарилиши дастлаб илиқ қон оқиб келиши 
натижасида бўлади. Кейинчалик эса, юқори ҳарорат таъсирида тўқимада 
оксидланиш жараёнлари кучаяди ва ҳароратнинг янада кўтарилишига олиб 
келади. Артериал тўлақонлик бўлган соҳанинг қип-қизил бўлишининг 
сабаби: қон оқими тезлашганда кислородни тўқималарга бериш нисбатан 
чекланади ва натижада веноз қон томирларда оксигемоглобин миқдори 
ортади. Бунда кислородга бой бўлган қон ишлаётган капилярларга кўп 
миқдорда тақсимланади.