161
Oqsil sintezi ayrim ribosomalarda emas, balki polisomalarda
(poliribosoma komplekslarida) - mRNK ga qator tizilgan ribosomalarda ro‘y
beradi.
Terminologiya
– transkripsiya va translyasiya atamalarni
ma’nolarini tushuntirib berish maqsadga muvofiq bo‘ladi.
Virus oqsillarini sintezini o‘rganish. Virus nuklein kislotalari hujayra
nuklein kislotalaridan farqlanganidek, virus oqsillari hujayra oqsillaridan juda
kam farqlanadi. SHuning uchun ham virus oqsillarini hujayra oqsillaridan ajratib
olish imkonini beradigan maxsus prinsiplar yo‘q. Har bir ayrim oqsil
fraksiyalarga ajratilganda ayrim usullar ishlatiladi, bu usullar avvalgi standart
usullar kombinatsiyasidir (tuzlash yordamida cho‘ktirish, xromatografiya,
gelxromatografiya, ultratsentrifugalash va h.). Keyingi vaqtda poliakrilamiddagi
elektroforez, nishonli izotoplar ko‘p ishlatilayapdi. Undan tashqari ularni
analizida immunologiya usullari ishlatilmoqda.
Virus oqsillarini sintezining substrati . Virus oqsilining amnokislotalarini
tarkibi hujayra oqsilini aminokislotalarinikidan juda kam farqlanadi. Virus
oqsilini ham sintezida asosiy substrat bo‘lib odatdagi aminokislotalar ishlatiladi.
Substrat bo‘lib erkin aminokislotalar emas, balki aminoatsil-tRNK ishlatiladi.
Virus bilan kasallangan hujayrada aminoatsil tRNK hosil bo‘lish sistemasi ba’zi
o‘zgarishlarga uchrashi mumkin ekan. T-juft faglar bilan kasallangan hujayrada
qiziq natijalar olingan. Bu hujayralar (koli tayoqchalar) leysinni akseptirlaydigan
4 yoki 5 tipdagi tRNKlar tutar edi, ularni xromatografiya usullarida bir-biridan
ajratish ham mumkin edi. Ularni har birlari ayrim antikodonlarga ega tRNK ning
har xil fraksiyalari ribosoma bilan birlashishi uchun har xil tipdagi tripletlar bilan
stimulyasiya qilinadi. Infeksiyaning eng boshlang‘ich davrlarida yangi
antikodonli tRNK paydo bo‘ladi va tRNK larni bittasi kamaygani kuzatiladi.
Infeksion jarayonning kechroq bo‘ladigan stadiyasida yangi tipdagi tRNK
yo‘qoladi, ammo avvaldan bor ba’zi bo‘lgan tRNK ning turlarining
konsentratsiyasi oshadi. Kuzatishlarga qaraganda bu o‘zgarish - avvalda
hujayrada avvaldan bor bo‘lgan tRNK ning modifikatsiyasi ham bo‘lishi mumkin.
YOki yangi tipdagi tRNK hujayra DNK sini matritsa sifatida foydalanish
natijasida hosil bo‘lgan bo‘lishi mumkin. Qisman bo‘lgan o‘zgarishlar virus
genomida kodlantirilgan fago spetsifik tRNK bo‘lishi ham mumkin. To‘g‘ridan
to‘g‘ri kasallangan hujayra dagi leysil- va prolil-tRNK ni hujayra va virusDNK
si bilan gibridlanganda virusniki bilan gibridlangan.
Boshqa
bir
tajribalarda
aniqlanishicha
T-juft
bakteriyafaglar
kasallantirilgan
hujayrada
valil-tRNK-sintetaza
fermentida
o‘zgarishlar
(termostabilligi,
xromatografiya
qilingandagi
va
sedimentatsiyalanishi
xususiyatlari) sodir bo‘lgan. Mazkur ferment hujarada avvaldan virus bilan
kasallanmasidan bor bo‘lib keyinchalik u modifikatsiyaga uchragan bo‘lishi ham
mumkin degan fikrlar bor.
SHunday qilib, ko‘rib turibmizki, ba’zan virus infeksisidan so‘ng tRNK da
va aminoatsil-tRNK-sintetazada ma’lum o‘zgarishlar sodir bo‘ladi. Bu
o‘zgarishlar
hujayrada
virus
bilan
kasallanmasdan
oldin
bo‘lgan
makromolekulalarni modifikatsiyalanishi ham bo‘lishi mumkin. Boshqa