Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Вторичный гиперфибринолиз
 
возникает в ответ на увеличение образования 
фибрина и развивается на фоне ДВС-синдрома.
Нарушение гемостаза при гиперфибринолизе объясняют растворением фибри-
на и невозможностью образования коагуляционного тромба.

---

Глава 18. Патология системы гемостаза
84
Кроме того, продукты деградации фибрина (ПДФ) оказывают ингибирующее 
влияние на агрегацию тромбоцитов и на все стадии свертывания крови.
Увеличение ПДФ характерно как для первичного, так и для вторичного гипер-
фибринолиза.
Дифференциальная диагностика этих состояний имеет принципиальное зна-
чение, так как тактика лечения различна.
Основные типы кровоточивости. 
Геморрагические заболевания и синдро-
мы обычно сопровождаются следующими видами (типами) кровоточивости
 
(табл. 18.3).
18.3. Синдром диссеминированного 
внутрисосудистого свертывания крови
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, чаще 
именуемый как ДВС-синдром, рассматривают как типовой патологический про-
цесс, характеризующийся генерализованной активацией системы гемостаза и фи-
бринолиза, при котором происходит рассогласование систем регуляции агрегант-
ного состояния крови.
ДВС-синдром — сложное и грозное осложнение следующих заболеваний, па-
тологических процессов и синдромов:
— шок любого генеза (в 90—100 % случаев);
— септические состояния (в 70 % случаев);
— бактериемия и вирусемия (в 30 % случаев);
— опухоли, в первую очередь лейкозы (в 100 % случаев при остром промиело-
цитарном лейкозе, в 60—75 % — при других диссеминированных опухолях);
— обширные и глубокие термические ожоги;
— краш-синдром (синдром длительного раздавливания мягких тканей);
— акушерская патология (преждевременная отслойка плаценты, тяжелый позд-
ний гестоз беременных, ручное отделение плаценты, кесарево сечение, обильные 
кровотечения);
Таблица 18.3