Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Повышение антикоагулянтной активности крови
возникает не только 
из-за дефицита прокоагулянтов, но и при избытке антикоагулянтов, особенно, 
антитромбина III и гепарина.
Увеличение в крови содержания эндогенного гепарина происходит при колла-
генозах, лейкозах, анафилактическом шоке и др. При этом ингибируется образо-
вание тромбина и замедляется возникновение сгустка крови.
Экзогенная гипергепаринемия связана с передозировкой гепарина при лечении 
тромбоэмболических осложнений, операциях с длительным экстракорпоральным 
кровообращением. При этом ингибируются все стадии свертывания крови, разви-
вается геморрагический синдром.
Увеличение активности АТ III отмечают у больных с холестазом (дефицит 
витамина А), получающих антикоагулянты непрямого действия (дисбаланс меж-
ду синтезом витамин K-зависимых прокоагулянтов и АТ III), а также у женщин, 
страдающих меноррагиями (стимуляция синтеза в ответ на хроническую крово-
потерю).
Гиперфибринолиз. 
Различают первичный и вторичный гиперфибринолиз.
Первичный гиперфибринолиз
 
происходит при массивном поступлении в кро-
воток ТАП и резком уменьшении образования антиплазминов. Увеличение обра-
зования ТАП отмечают в случаях прогрессирования опухолевого процесса и тяже-
лой печеночной недостаточности. В период обильной менструальной кровопотери, 
при обширных механических и термических травмах, назначении препаратов ни-
котиновой кислоты также происходит усиленное высвобождение ТАП.
Способностью активировать фибринолиз обладают и ферменты бактериаль-
ного происхождения.
Уменьшение образования антиплазминов и повышение фибринолитической 
активности нередко обнаруживают у больных с поражениями печени, для них ха-
рактерна выраженная склонность к кровоточивости. Это же явление отмечают при 
генетическом дефекте образования 
α
2
-антиплазмина (болезнь Миасато).
Усиленный лизис фибрина возможен при дефиците ф. ХIII вследствие наруше-
ния образования фибрина-полимера.