Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 18. Патология системы гемостаза
80
Тромбоцитопения характерна для синдрома Шенлейна — Геноха, гемолитико-
уремического синдрома, болезни Мошковича (тромботической тромбоцитопени-
ческой пурпуры).
В этих ситуациях уменьшение количества циркулирующих тромбоцитов вы-
звано их интенсивным потреблением в процессе микротромбообразования.
При тромбоцитопениях проведение хирургических вмешательств под общей 
и местной проводниковой анестезией затруднительно из-за опасности развития 
гематом.
Зубосохраняющие операции (например, резекция верхушки корня) не прово-
дят из-за высокой кровоточивости, а также технических трудностей данного вме-
шательства.
При тромбоцитопениях отмечают вялое заживление ран в ротовой полости, 
так как тромбоцитарные факторы роста необходимы для нормальной репарации 
клеток слизистой оболочки.
Тромбоцитопатии
. Нарушения функциональной активности тромбоцитов 
(тромбоцитопатии) бывают первичными и вторичными (табл. 18.2).
Клинически тромбоцитопатии проявляются подкожными кровоизлияниями, 
десневыми (при удалении зубов, использовании жесткой зубной щетки), носовы-
ми и длительными менструальными кровотечениями.
Дефицит плазменных прокоагулянтов
проявляется нарушением коагуля-
ционного звена свертывания крови и развитием гипокоагуляции.
В настоящее время в плазме крови обнаружены факторы свертывания крови, 
синтезируемые различными клетками, тканями и органами, особенно в печени 
и эндотелиоцитах.
Дефицит плазменных прокоагулянтов выявляют при наследственных и приоб-
ретенных нарушениях их биосинтеза или усиленном их потреблении (избыточном 
использовании в ходе процесса коагуляции, при действии антител), а также при 
увеличении скорости их распада.
Наследственная гипокоагуляция возникает у пациентов с дефицитом практи-
чески всех факторов свертывания. Наследственный дефицит плазменных проко-
агулянтов встречается довольно редко, он не всегда проявляется клинически. Это 
Таблица 18.2