Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Угнетение фибринолиза. 
К факторам, способствующим тромбозу, относят 
и угнетение фибринолиза.
Чаще всего причиной угнетения фибринолиза становится нарушение метабо-
лизма в сосудистой стенке и уменьшение секреции ТАП, отмечаемое при атеро-
склерозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда, ревматоидном артрите.
Фибринолитическая активность снижается при воспалении вследствие усилен-
ного образования эндотелием ингибитора активатора плазминогена первого (тка-
невого) типа.
Большое количество ингибитора ТАП второго (урокиназного) типа выделяют 
клетки злокачественных опухолей.
При беременности, как правило, уменьшается синтез ТАП под влиянием про-
гестерона и плацентарного лактогенного гормона.
Избыток антиплазминов может привести к тромбофилическому состоянию.
Описаны тяжелые случаи тромботической болезни, связанной с генетически 
обусловленным повышением синтеза антиплазминов. Увеличение количества цир-
кулирующих ингибиторов плазмина и ослабление фибринолитической активности 
наблюдают при болезнях почек.
Резкое снижение фибринолитической активности крови происходит при де-
фиците ф. ХII, прекалликреина, ВМК.

---

18.2. Тромбофилия и ее механизмы
79
Зависимый от ф. ХIIа фибринолиз нарушается при васкулитах, диссеминиро-
ванном внутрисосудистом свертывании крови, интенсивном лечении стрептоки-
назой и т. д.
18.2.2. Гипокоагуляция и ее механизмы
Гипокоагуляция, очень часто сопровождающаяся кровоточивостью, — важней-
ший симптом и осложнение многих заболеваний.
Наиболее частыми причинами нарушений гемостаза, обусловленных развити-
ем гипокоагуляции, бывают тромбоцитопении, тромбоцитопатии, дефицит плаз-
менных прокоагулянтов, повышение антикоагулянтной активности крови, гипер-
фибринолиз (см. рис. 18.3).