Тромбоз. Эмболия. Инфаркт. Двс-синдром

Тема: Тромбоз. Эмболия. Инфаркт.ДВС-синдром.


План
1. Тромбоз.
2. Эмболия.
3. Инфаркт.
4. ДВС — синдроми.
Таянш атамалар хам терминологиялар. Тромбоз, эмболия, тромбоэмболия, хауа эмболия, майлы эмболия, газ эмболия, жат денелер эмболиясы, протромбин, тромбокиназа, фибрин, фибрин-полимер, канализация, реканализация, васкуляризация, ДВС — синдроми,


ТРОМБОЗ.
Тромбоз (грек. trombosis-уйыу) – организм тиришилиги уактында тамырлар ишинде ямаса журек бослыгында каннын уйыуы. Бунда пайда болган уйыган кан тромб деп аталады.
Лимфа уйыганда да уйыган лимфа тромб деп аталады, лекин лимфотромбоз хам гемотромбоз пайда болыу механизми хар кыйлы.
Хазирги заман коз карас бойынша каннын уйыуы торт баскышта отеди: 1) – баскыш: протромбокиназа + активаторлар тромбокиназа (актив тромбопластин); 2) – баскыш: протромбин + Са²⁺ + тромбокиназа тромбин; 3) - баскыш: фибриноген + тромбин фибрин-мономер; 4) – баскыш: фибрин-мономер + фибрин кушейтиуши фактор фибрин полимер.
Кан уйыу процессинде кандагы ямаса токымалардагы уйытыушы факторлар активлеседи. Сондай-ак, организмде уйыуга карсы факторлар системасы да бар, ягный бул системалар гемостаз системасын нормал жагдайда тамырларда канды суйык халында саклауды баскарады. Сонлыктан, жуумаклап айтканда тромбоз – бул гемостаз системасы баскарылыуы бузылыуынын кориниси болып есапланады.
Этиологиясы. Улыума хам жергиликли факторлардан турады. Улыума факторларга кан уйытыушы хам уйыуга карсы факторлар системасы катнасынын бузылыуы киреди, сондай-ак, каннын химиялык сапасынын озгериуи, ягный улкен дисперсли белок фракцияларынын, асиресе фибриногеннин, липопротеидлердин, липидлердин плазмада кобейиуи, тромбоцитлер санынын артыуы, каннын жабыскаклыгынын артыуы хам баска да каннын реологиялык касийетлеринин озгериуи киреди. Бундай озгерислер инфекциялык кеселликлерде, гемобластозларда ушырасады. Жергиликли факторларга тамыр дийуалы структурасынын бузылыуы, кан айланысынын пасейиуи, журек кеселликлериндеги венозлы гиперемия, веналардын варикозлы кенейиуи, аневризмлер киреди.
Рауажланыу механизми. Тромбтын пайда болыуы торт избе-из болатугын баскышлардан турады: 1-баскыш: тромбоцитлердин агглютинациясы; 2-баскыш: фибриногеннин коагуляциясы хам фибрин жипшелеринин пайда болыуы; 3-баскыш: эритроцитлердин агглютинациясы; 4-баскыш: плазма белоклары шокпесинин преципитациясы.
Тромбтын морфологиясы. Тромб адетте тамыр дийуалына, онын зыянланган жерине бирикке болады. жузеси жыйрыкланган, консистенциясы катты, кургак, размерлери хар кыйлы. Тромбтын структурасы - жабыскан тромбоцитлерден дузилген шакаланган балкалардан турады, онын араларында фибрин шипшелери, эритроцит хам лейкоцит клеткалары жайласкан. Дузилисине хам сырткы коринисине байланыслы ак, кызыл, аралас хам гиалин тромблары ажыратылады. Ак тромб тромбоцит, фибрин хам лейкоцитлерден турады. Артерия кан тамырларында секин пайда болады. Кызыл тромб тромбоцит, фибрин хам эритроцитлерден турады. Ол вена тамырларында пайда болады. Аралас тромб кобирек ушырасады, ак хам кызыл тромб элементлеринен турады, ала коринисте катламлы дузилиске ийе. Аралас тромбтын басшасы, денеси хам куйрык болими ажыратылады. Басша болими ак тромб элементлеринен турады, денеси-ак хам кызыл тромб элементлеринен, ал куйрык болими-кызыл тромб элементлеринен турады. Аралас тромблар веналарда, аорта аневризминде хам журекте пайда болады. Гиалинли тромблар – тромблардын айрыкша тури, ол бузылган эритроцитлерден, тромбоцитлерден хам плазма белокларынан турады, кориниси гиалин массаларын еслетеди. Бундай тромблар микроциркуляция кан тамырларында ушырасады.
Тромбоздын акыбетлери.

• 
  Тромбтын ериуи – аутолиз (асептик хам септик микроблы);
  
• 
  Бириктириуши токымалардын осиуи – организация.
  
• 
  Тромбтын канализациясы.
  
• 
  Тромбтын васкуляризациясы.
  
• 
  Тромбоэмболия.