Тромбоз. Эмболия. Инфаркт. Двс-синдром

ДВС-синдром (диссиминацияланган кан тамырлар
иши уйыуы-синдромы).
Микроциркуляция кан тамырларынын тромбозы, ямаса диссиминацияланган кан тамырлар иши уйыушылыгы – бул патологиялык процесс болып, микроциркуляция кан тамырларында коплеген тромблардын, геморрагиялык диатездин хам кан кетиу жагдайлары менен характерленеди. ДВС-синдром кан уйытыушы системанын активлесиуи натийжесинде рауажланып, микроциркуляция кан тамырларында фибриннин шогиуине алып келеди.
Этиология хам патогенези. ДВС-синдром хар кыйлы кеселликлердин хам патологиялык процесслердин аскыныуы болып есапланады. Оларга:

• 
  хамледарлыктын аскыныулары: плацентанын уактынан бурын тусиуи, оли хамленин ана карнында узак уакыт болыуы, септик аборт, хамле атирапы сууы эмболиясы, токсемия хам т.б.
  
• 
  инфекциялык кеселликлер – сепсис, менингококцемия;
  
• 
  оспелер: асказан асты бези карцимномасы, простата, окпе, асказан карциномалары; откир промиелоцитар лейкемия;
  
• 
  токымалардын массив зыянланыуы – травмалар куйик;
  
• 
  хар кыйлы процесслер – тууры емес кан куйыу, шок, васкулитлер, бауыр кеселликлери.
  

ДВС-синдромнын рауажланыуы тийкарында тромбоздагы сыяклы механизмлер жатады:

• 
  токыма факторынын канга шыгыуы;
  
• 
  ишки механизмлердин активлесиуи;
  
• 
  кан айланысынын пасейиуи хам стаз;
  
• 
  кан уйытыушы факторлар активлесиуинин дефекти;
  
• 
  фибринолиздин жетиспеушилиги.
  

Токыма факторынын ДВС-синдромда токымага шыгыуы хамледарлык аскынганда плацентадан, оли хамледен; промиелоцитар лейкемияда лейкоз клеткаларынын цитоплазматик гранулаларынан, аденокарциноманын муцин секретлеуши оспе клеткаларынан болады. Антиген-антитело комплекси топланыуы – гипертермияда, васкулитлерде, микроорганизмлер эндотоксинлери тасир еткенде, шок халатында, гипоксияда, ацидозда ушырасатугын артериола хам капилляр эндотелиясынын диффузлы зыянланыуы - коагуляция процессин активлестириуи мумкин.
ДВС-синдромда рауажланыу механизмине гарезсиз томендеги процесслер болады:

• 
  микроциркуляция тамырларында фибриннин топланыуынан орган хам токымалардын ишемиясы рауажланады хам гемолизге алып келеди, эритроцитлер фибрин жипшелеринен отип зыянланады (микроангиопатиялык гемолитик анемия);
  
• 
  тромбоцитлердин хам уйытыу факторларынын азайыуы натийжесинде геморрагиялык диатез болады, ягный плазмин фибринди еритип (фибринолиз) коймастан V хам VII факторлардын концентрациясын пасейтиреди. Фибринолиз натийжесинде фибриннин таркалыу продукталары тромбоцитлардын агрегациясына тасир етеди, ягный олар антитромблы активликке ийе болады, хам де фибриннин полимеризациясын томенлетеди.
  

Патологиялык анатомиясы. ДВС-синдромдагы морфологиялык озгерислер микроциркуляция кан тамырларында таралган тромблардын пайда болыуына хам геморрагияга байланыслы. Микротромблар тийкарынан буйрек, буйрек усти бези, бас мий, журек артериола хам капиллярларда пайда болады. процесске окпенин, бауырдын, асказан-ишек жолынын силекей кабатларынын капиллярлары катнасады. Натийжеде буйректин кабык кабатында, бас мийде, журекте, гипофизде микроинфарктлар рауажланады. Геморрагиялар миркоинфарктлар атирапында, териде, серозлы кабатларда, эпикардта, эндокардта, окпеде хам сидик шыгарыу жолларынын силекей кабатларында – геморрагиялар, петехиялар хам экхимозлар туринде рауажланады.