Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

24.4.4. Патология околощитовидных желез
Различают гиперпаратиреоз и гипопаратиреоз. Каждый из них может быть 
первичным и вторичным, врожденным и приобретенным, острым и хроническим.
Проявляется нарушениями секреции паратгормона и/или чувствительности 
к нему рецепторно-клеточных структур организма.
Гиперпаратиреоз 
возникает в результате патологической гипертрофии и ги-
перплазии околощитовидных желез, их аденомы или аденокарциномы. Клинически 
различают костную (остеопоротическую, фиброзно-кистозную остеодистрофию), 
висцеральную (с преимущественным поражением почек, пищеварительного трак-
та и нервно-психической сферы) и смешанную формы.

---

Глава 24. Клиническая патофизиология эндокринной системы
390
Гиперпаратиреоз рассматривают преимущественно как фиброзно-кистоз-
ную остеодистрофию, или болезнь Реклингхаузена. Этим заболеванием чаще 
(в 2—3 раза) страдают женщины, особенно в возрасте 20—50 лет.
Гиперпаратиреоз обычно развивается медленно и характеризуется различны-
ми симптомами. Наиболее ранние симптомы — общая мышечная слабость, быстрая 
утомляемость при незначительной работе, снижение нервно-мышечной возбуди-
мости, повышенная раздражительность, плаксивость, депрессии, расшатывание 
и выпадение зубов, боли в мышцах, суставах и костях, развитие остеопороза, фор-
мирование кист и деформаций скелета, частых, обычно мало болезненных пере-
ломов костей конечностей и позвонков, медленное их заживление.
Прогрессирующий остеопороз характеризуется существенным перемещением 
минеральных веществ из костей в мышцы и внутренние органы. Происходит от-
ложение кальция в почках, легких, сердце, сосудах и других тканях (их обызвест-
вление). В крови концентрация Са
2+
увеличивается до 3,5—5 ммоль/л (14—20 мг%), 
а содержание неорганического фосфата, калия и магния снижается. Одновременно 
усиливается выделение с мочой фосфатов. Распространенный нефрокальциноз 
приводит к прогрессированию почечной недостаточности. Могут развиваться пан-
креокальциноз, калькулезный холецистит.
Появляется жажда, полиурия, рвота, тошнота. Организм обезвоживается, сни-
жается чувствительность клеток канальцев к АДГ. Масса тела прогрессивно сни-
жается. Часто развивается лихорадка.
Тяжелые осложнения гиперпаратиреоза — гиперпаратиреоидный гиперкаль-
циемический криз, почечная и/или сердечно-сосудистая недостаточность, уреми-
ческая кома, расстройства психики. Летальность при этом достигает 50—60 %.