Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Клинические виды гипопаратиреоза
Вид
Характеристика
Паратиреопривная 
тетания
Характеризуется повышением нервно-мышечной возбудимости и проводимости, 
реактивности вегетативной нервной системы, судорожной готовностью — множе-
ственными болезненными сокращениями скелетных мышечных волокон, переходя-
щими сначала в клонические, а позже — в тонические судороги. Одновременно могут 
возникать судорожные сокращения гладких мышц (ларингоспазм, пилороспазм и др.). 
Больные отличаются вялостью, нарушением походки. У них снижается аппетит, де-
зинтоксикационная функция печени. Появляются жажда, одышка, гипотермия, го-
ловокружения, расстройства зрения, слуха, формирования зубов, кариес, нарушения 
трофики волос, ногтей, кожи
Спазмофилия
Чаще развивается у детей 1—2 лет и сочетается с рахитом. До 80 % случаев имеет 
наследственное происхождение. Проявляется периодически возникающими судо-
рожными сокращениями скелетных мышц, а также ларингоспазмом. Важные прово-
цирующие факторы: повышение температуры окружающей среды, дефицит кальция 
и витамина D в пище, алкалоз (рвота, гипервентиляция), отравления и др.
Паратиреопривная 
кахексия
Наиболее частая клиническая форма хронического гипопаратиреоза. У больных 
прогрессивно снижается аппетит, вплоть до развития анорексии. Характерны дис-
пептические расстройства, патология зубочелюстного аппарата, двусторонняя ката-
ракта, сухость, шелушение кожи, экзема, склонность к развитию кандидамикоза, 
инфицирования, дистрофических расстройств (склероза скелета), прогрессирующего 
исхудания организма

---

Глава 24. Клиническая патофизиология эндокринной системы
392
системы представляют важные клинические формы вторичной гипофункции яич-
ников. В яичниках отмечают нормальное количество примордиальных фоллику-
лов, однако они не дозревают. Характерны первичная или вторичная аменорея, 
гипотрофия и гипоплазия яичников и матки, гипоэстрогения, обычно на фоне нор-
мального содержания ФСГ, ЛГ, и ЛТГ.
Синдром поликистозных яичников (синдром овариальной гиперандрогении нео-
пухолевого генеза, синдром Штейна — Левенталя). 
Имеет важное самостоятельное 
клиническое значение. Этим заболеванием страдают до 3 % всех гинекологических 
больных, особенно молодого возраста. В патогенезе ведущее значение имеет из-
быточное образование андрогенов (сначала в надпочечниках, затем в яичниках), 
а также нарушение периферического их метаболизма. Одновременно определяют 
повышенное количество ЛГ, нормальную или сниженную концентрацию ФСГ 
и чаще повышенное содержание пролактина в крови. Гиперандрогения сопрово-
ждается изменением вторичных половых признаков в сторону маскулинизации 
тела. У больных с синдромом поликистозных яичников отмечаются явления гир-
сутизма, гипертрофия клитора, которые сочетаются с аменореей, ановуляцией, 
бесплодием, ожирением и развитием обильных 
acne vulgaris
, т. е. развиваются яв-
ления псевдогермафродитизма.
Вирилизирующие опухоли яичников (синдром овариальной гиперандрогении опу-
холевого генеза). 
Опухолевые клетки яичников образуют повышенное количество 
мужских половых гормонов: тестостерона, андростендиона, дегидроэпиандросте-
рона. Клинически проявляются отсутствием менструации (аменорея), нерегуляр-
ными скудными менструациями (олигоопсоменорея) или ациклическими маточ-
ными кровотечениями (метроррагия). Формируются и прогрессируют гирсутизм, 
облысение, телосложение по мужскому типу, огрубение голоса, снижение и исчез-
новение женских вторичных половых признаков (молочных желез, жировых от-
ложений на бедрах, уменьшение матки и др.), гипертрофия и вирилизация клито-
ра, формирование псевдогермафродитизма. Лечение: оперативное удаление опу-
холи в сочетании с химиотерапией и облучением.
Спонтанный аборт.