Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Гипопаратиреоз
развивается вследствие гипотрофических и гипопластиче-
ских изменений клеток околощитовидных желез.
Причинами его развития наиболее часто являются:
— операции на щитовидной и околощитовидных железах;
— лучевые, инфекционные, токсические факторы;
— недостаток кровоснабжения и иннервации;
— развитие гормонально-неактивных опухолей (сдавливающих клетки, секре-
тирующие гормоны).
Кроме органической гипофункции околощитовидных желез нередко может 
развиться и их функциональная недостаточность, в частности при беременности, 
лактации, интенсивном росте (т. е. в случаях существенного повышения потреб-
ностей организма в кальции).
В патогенезе
 
гипопаратиреоза важную роль играют абсолютный или относи-
тельный дефицит паратгормона, а также снижение чувствительности к нему спец-
ифических рецепторов. Недостаток гормона приводит к снижению мобилизации 
Са
2+
из костей, уменьшению реабсорбции Ca
2+
в канальцах почек, ухудшению вса-
сывания его в кишечнике, а также к повышению реабсорбции в канальцах почек 
фосфата. В итоге развиваются гипокальциемия и гиперфосфатемия, гиперкаль-
циурия и гипофосфатурия. Содержание Са
2+
в крови с 2,2—3,0 ммоль/л (9—12 мг %) 
снижается вплоть до 1—1,2 ммоль/л (4—5 мг%), а содержание неорганического 
фосфата возрастает. Нарушается соотношение двухвалентных ионов (Са
2+
, Mg
2+
, 
P
2+
) и одновалентных ионов (Na
+
, K
+
), развивается алкалоз.
По клиническому течению
 
гипопаратиреоза различают манифестную (острую 
и хроническую) и скрытую (латентную) формы.
Выделяют следующие основные клинические виды гипопаратиреоза: пара-
тиреопривная тетания, спазмофилия, паратиреопривная кахексия (табл. 24.6).

---

24.4. Основные клинические проявления эндокринных болезней 
391