Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Нарушения секреции тиреокальцитонина. 
Проявляются расстройствами 
обмена ионов кальция и фосфата (изменением их содержания в крови), но глав-
ным образом в костной ткани, а также в стенках кишечника и почках.
Клинически имеет значение лишь избыточное образование тиреокальцитонина, 
возникающее при опухолях парафолликулярных клеток ЩЖ. При этом происходит 
торможение резорбции Са
2+
в костях, всасывания Са
2+
в кишечнике и реабсорбции 
Са
2+
в канальцах почек. Итогом становится развитие незначительной гипокальцие-
мии, т. е. тиреокальцитонин проявляет антагонистическое по отношению к паратгор-
мону действие.
Тиреоидиты. 
Под термином 
«тиреоидиты»
объединяют различные по эти-
ологии и патогенезу воспалительные заболевания ЩЖ, имеющие сходную клини-
ческую симптоматику.
По клиническому течению и патоморфологическим изменениям различают 
три вида тиреоидитов, они представлены в табл. 24.5.
Острый и подострый тиреоидиты могут быть диффузными и очаговыми, ин-
фекционными и неинфекционными. Хронические тиреоидиты — аутоиммунными, 
фиброзно-инвазивными, специфическими (туберкулезными, сифилитическими, 
актиномикозными, лимфогранулематозными, амилоидозными).
Тиреоидит Хашимото
 
— одно из наиболее частых заболеваний ЩЖ. У детей 
встречают в 0,1—1,2 % случаев, у женщин старше 60 лет — в 6—11 % случаев. Жен-
щины страдают в 2,5 раза чаще, чем мужчины. Впервые это заболевание описано 
Х. Хашимото (H. Hashimoto) в 1912 г.

---

Глава 24. Клиническая патофизиология эндокринной системы
388
В этиологии
 
АИТ ведущее значение имеет наследственная предрасположенность. 
Так, если заболел один из разнояйцовых близнецов, у второго АИТ возникает в 3—9 % 
случаев, а при заболевании одного из однояйцовых близнецов у второго АИТ раз-
вивается в 30—60 % случаев. АИТ довольно часто сочетается с другими АИЗ.
В патогенезе развития АИТ большую роль играет генетически детерминиро-
ванный дефект иммунного ответа, приводящий к Т-лимфоцитарной агрессии про-
тив собственных тиреоцитов, завершающейся их разрушением. Это сопровожда-
ется снижением функции ЩЖ (на фоне как гипертрофических, так и атрофических 
изменений ее тканей).
Клиническая картина. 
В большинстве случаев АИТ манифестирует в возрасте 
между 30 и 60 годами. Различают две основные клинические формы АИТ: в 90 % 
случаев — гипертрофическая (зоб Хашимото), в 10 % случаев — атрофическая (пер-
вичная микседема). АИТ длительное время протекает бессимптомно, в 10 % слу-
чаев возникает транзиторный (не более 6 мес.) тиреотоксикоз, однако рано или 
поздно (примерно в 80 % случаев) процесс завершается развитием субклиническо-
го и манифестного гипотиреоза.
Лечение АИТ в подавляющем большинстве случаев консервативное. Преиму-
щественно включает назначение препаратов тироксина, не только компенсирую-
щего снижение функций ЩЖ, но и уменьшающего синтез гипофизом ТТГ. Послед-
ний способствует высвобождению измененного тиреоглобулина в кровь, к которо-
му образуются антитела, поддерживающие прогрессирование АИТ. Применение 
глюкокортикоидов, иммуномодуляторов, плазмофереза, гемосорбции, лазерной 
терапии не всегда эффективно.
Таблица 24.5