Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 21. Клиническая патофизиология системы пищеварения...
нарушается выделение билирубина из клеток печени, развивается гипербилируби-
немия. Выделение желчных кислот не нарушается. Патогенез синдрома обусловлен 
дефектом ферментных систем, транспортирующих свободный билирубин из кле-
ток печени в желчь. Процесс развития синдрома Ротора аналогичен развитию син-
дрома Дабина — Джонсона, но дефект выделения билирубина выражен меньше.
Гепатозы приобретенные.
Чаще всего приобретенный гепатоз является след-
ствием алкоголизма. Его причиной могут быть также эндокринный и внешний (не-
сбалансированное питание) дефицит белка и витаминов, хронические интоксика-
ции четыреххлористым углеродом, фосфорорганическими соединениями, этано-
лом, другими ядовитыми веществами, обладающими токсическим действием 
на печень. Различные нарушения обмена веществ, в том числе сахарный диабет, 
тиреотоксикоз и др., обычно сопровождаются нарушениями обменных процессов 
в печени. Процесс развития поражения печени в этих случаях в основном сводит-
ся к нарушению обмена жиров и их образования в клетках печени (отсюда и на-
звание «гепатоз жировой»). Некоторые внешние вещества, в том числе лекарствен-
ные средства (аминазин, аналоги тестостерона, гестагены), при длительном не-
контролируемом применении могут вызвать развитие особой формы поражения 
печени — холестатический гепатоз. Поражение печени в этих случаях сводится 
к нарушению обмена, преимущественно холестерина и желчных кислот в гепато-
цитах, нарушению желчеобразования и оттока желчи по внутридольковым ка-
нальцам. В прогрессировании дистрофических и некробиотических изменений 
имеет значение не только непосредственное действие повреждающего начала на пе-
ченочную клетку, но и токсико-аллергический фактор. Отсутствие спленомегалии 
позволяет с известной степенью уверенности дифференцировать хронические ге-
патозы от гепатитов и циррозов печени.