Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Расстройства нервной деятельности и сознания при печеночной коме
Степень 
тяжести
Признаки
1
Расстройства сна, повышенная раздражимость, депрессия, расстройства когнитивных функций
2
Летаргия, нарушения ориентации во времени и пространстве, спутанное сознание, патологи-
ческие изменения личностных черт, «порхающий тремор»
3
Сонливость или значительные нарушения ориентации во времени и пространстве, «порхающий 
тремор» (иногда)
4
Кома

---

267
21.8. Особенности патологии печени
21.8.2. Основные заболевания печени и желчевыводящих структур
Острые гепатиты
— острые воспалительные заболевания печени различной 
этиологии (вирусной и невирусной), протекающие с выраженным цитолитиче-
ским, часто с мезенхимально-воспалительным синдромом. Обычно заканчиваются 
благоприятно, небольшая часть переходит в хронические, и очень малая (мол-
ниеносные формы) заканчивается летально.
Особенности патогенеза вирусных гепатитов показаны в табл. 21.7.
Гепатит А.
Возбудитель гепатита А — РНК-содержащий вирус размером 
27 нм, принадлежащий к семейству пикорна-вирусов. При заражении этим виру-
сом в организме образуются антитела к нему. В остром периоде болезни в сыво-
ротке обнаруживают в основном IgM-антитела, которые в период выздоровления 
сменяются IgG-антителами. Антитела обеспечивают стойкий, возможно, даже по-
жизненный иммунитет. Инкубационный период длится около 30 сут, виремия не-
продолжительна и наблюдается в конце инкубационного периода и в преджелтуш-
ный период. Выделение вируса с калом длится дольше, начинаясь во второй поло-
вине инкубационного периода и заканчиваясь через несколько дней, реже недель, 
после появления желтухи и других симптомов. Наибольшее содержание вируса 
в кале и максимальная контагиозность отмечаются в преджелтушный период. Ос-
новной механизм передачи — фекально-оральный. Источником инфекции бывают 
вода и пищевые продукты, например сырые или неправильно приготовленные.
Гепатит Е.
Вирус гепатита Е имеет диаметр 32—34 нм и относится к группе 
РНК-содержащих вирусов с плюс-цепью РНК. Инкубационный период длится 
2—9 нед., в среднем — около 6 нед. Существуют наборы для определения антител 
к вирусу.
Гепатит В.
ДНК-содержащий вирус диаметром 42 нм. Внешняя оболочка ви-
руса содержит белок, называемый поверхностным антигеном (HBsAg), который 
синтезируется в избытке и может существовать в виде сферических и нитевидных 
частиц диаметром 22 нм, циркулирующих в крови инфицированных. Вирусная ДНК 
и ядерный антиген вируса гепатита В (HBcAg) входят в состав нуклеокапсида. При 
высокой скорости репродукции вируса в крови появляется е-антиген вируса гепа-
тита В (HBeAg), сходный по строению с HBcAg. При инфицировании вирусом ге-
патита В HBsAg появляется в крови первым. При снижении титра HBeAg в крови 
возникают антитела к нему. У некоторых больных HBsAg быстро исчезает из крови 
еще в острый период заболевания, но IgM-антитела к HBcAg выявляются всегда. 
Антитела к HBsAg появляются позже всего, обычно через 5 мес. после заражения. 
Таблица 21.7