Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

19.3.1. Механизмы компенсации сниженной 
сократительной функции сердца
Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей 
кровью
(механизм Франка — Старлинга) — филогенетически наиболее ранний 
и надежный механизм компенсации.
Он обеспечивает увеличение напряжения, развиваемого сердцем в ответ на воз-
растающее растяжение миокарда, т. е. увеличение длины мышечного волокна (в свя-
зи с этим механизм Франка — Старлинга называют гетерометрическим, от гр. 
heteros
— другой), а также повышение скорости сокращения и расслабления мио-
цитов в связи с более быстрым выходом ионов Са
2+
из эндоплазматической сети 
(ЭПС) и обратной «закачкой» их обратно.
Молекулярный механизм феномена Франка — Старлинга заключается в воз-
растании совокупной площади взаимодействия молекул актина и миозина в связи 
с увеличением количества актомиозиновых связей в мышечном волокне при уча-
стии ионов Са
2+
.
Удлинение волокон миокарда при СН — следствие растяжения их под влияни-
ем избыточного объема крови в полостях сердца в результате снижения его сокра-
тимости.
Увеличение сократимости сердца при возрастании на него нагрузки сопротив-
лением. Этот гомеометрический (от гр. 
homoios
— подобный, тот же самый) меха-
низм обеспечивает увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную 
нагрузку при неизменной длине миоцитов.

---

19.3. Сердечная недостаточность
113
Систолическая дисфункция
Диастолическая дисфункция
Дилатационная
кардиомиопатия
Декомпенсация
Норма
Норма
Норма
Диаст
о
лическ
ая 
дисф
ункция
Расширение
Сократительная
способность
мм рт
. ст
.
мм рт
. ст
.
120
80
40
0
0 40 120 мл
У
д
арный объе
м, мл
80
60
40
20
0
80
60
40
20
0
80
60
40
20
0
0 50 100 150 200
0 50 100 150 200
0 50 100 150 200