Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Торможение процессов ресинтеза денатурированных липидных и белко-
вых молекул мембран и ферментов
, а также их повторного синтеза в основном 
обусловлено нарушением энергообеспечения и дефицитом субстратов пластиче-
ских процессов в миокарде в условиях СН
.
Модификация конформации белковых и липопротеидных молекул
вы-
звана «деэнергизацией» (дефосфорилированием) указанных молекул в условиях 
нарушенного процесса энергообеспечения кардиомиоцитов
.
Перерастяжение и микроразрывы
сарколеммы и мембран органелл кле-
ток миокарда
обусловлены увеличением внутриклеточного осмотического и он-
котического давления (вызвано избытком в клетках гидрофильных ионов Na
+
, Ca
2+
, 
органических соединений — лактата, пирувата, глюкозы, адениннуклеозидов и др.), 
ведущим к гипергидратации и набуханию кардиомиоцитов.
В целом альтерация мембран и ферментов клеток миокарда указанными 
факторами представляет собой главное, а нередко и инициальное, звено пато-
генеза СН.
Изменение физико-химических свойств и конформации молекул белков (струк-
турных и ферментных), липидов, фосфолипидов и липопротеидов обусловливает 
как обратимые, так и необратимые повреждения структур и функций мембран и эн-
зимов, в том числе митохондрий, ЭПС, миофибрилл, сарколеммы и других струк-
тур, обеспечивающих реализацию сократительной и ритмической функций сердца.
Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах. 
Ионный дисбаланс при 
СН проявляется нарушением соотношения между ионами в разных секторах кар-
диомиоцитов.
Основные причины ионного дисбаланса:
— нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов (в том числе их 
ионных «насосов»);
— повреждение мембран клеток миокарда;
— альтерация ферментов, обеспечивающих трансмембранный перенос ионов.
Указанные факторы обусловливают нарушение баланса и концентрации раз-
личных ионов. В наибольшей степени это относится к ионам K
+
, Na
+
, Ca
2+
. Именно 
эти катионы в основном определяют реализацию таких процессов, как возбужде-
ние, электромеханическое сопряжение, сокращение и расслабление миокарда.
Ведущую роль в развитии СН играют ионы Ca
2+
. Они в избытке накапливаются 
в кардиомиоцитах.