Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Нарушения в генетической программе деятельности кардиомиоцитов. 
Развитие структурных, метаболических и функциональных отклонений при воз-
действии патогенных факторов на сердце во многом зависит от характера изме-
нений в генетической программе клеток миокарда, а также в механизмах ее реа-
лизации.
Основные процессы, обусловливающие эти изменения, таковы:
— экспрессия ранее «заблокированных» генов;
— подавление экспрессии генов;
— нарушение процессов транскрипции генетической информации;
— расстройство трансляции (реакций биосинтеза белков);
— мутации генов, «контролирующих» процессы деления и дифференцировки 
клеток миокарда.

---

19.3. Сердечная недостаточность
121
Длительность жизни большинства кардиомиоцитов равна продолжительно-
сти жизни организма. В то же время субклеточные и молекулярные компоненты 
клеток миокарда в норме постоянно обновляются. Например, время «полужизни» 
цитохромов митохондрий сердца составляет около 5 сут, молекулы миозина —
в среднем 7 дней.
В случае обратимого повреждения и восстановления кардиомиоцитов интен-
сивность и масштаб биосинтеза субклеточных структур и молекул должны пре-
вышать интенсивность и масштаб их деградации. Последнее подразумевает экс-
прессию генов, регулирующих пролиферацию и дифференцировку субклеточных 
элементов, биосинтез нуклеиновых кислот и белка, активацию энергетических ре-
акций, обеспечивающих указанные и другие процессы
.
Напротив, в условиях хронического эмоционально-болевого стресса, ишемии 
и (особенно) инфаркта миокарда отмечают подавление процесса трансляции гене-
тической информации. Это сопровождается нарушением синтеза различных бел-
ков, связанного в свою очередь со снижением скорости элонгации белковых моле-
кул на рибосомах.
Расстройства нейрогуморальных механизмов регуляции работы серд-
ца. 
Важно отметить, что нервные и гуморальные регуляторные воздействия на серд-
це в существенной мере модулируют большинство процессов, происходящих в клет-
ках миокарда (рис. 19.6).
При СН наибольшую роль в формировании как адаптивных, так и патоген-
ных реакций играют нервные симпатические и парасимпатические влияния 
на сердце.