Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

СВ
АД
Симпатический
тонус
слабость
потливость
тахикардия
Симптомы:
Скелетные
мышцы
Кожа
Почки
Кровоснабжение
органов
Тепловые
потери
Сердечная
недостаточность
Вазоконстрикция
(централизация)
Ренин
Альдостерон
Ангиотензин II
Ремоделирование
Задержка соли и воды
Аритмия
Симптомы:
периферический
отек
никтурия
диспноэ
тахипноэ
Местно: альдестерон,
эндотелин
TGF, FGF
NO, PGI
2
АДГ
УО
Интерстициальный отек
легких
Альвеолярный отек легких,
гипоксия, гиперкапния
Рис. 19.6.
Сердечная недостаточность: нейрогуморальные последствия:
ANP — atrial natriuretic peptide — предсердный натрийуретический пептид;
BNP — brain natriuretic peptide — мозговой натрийуретический пептид;
FGF — fibroblast growth factor — фактор роста фибробластов;
TGF — transforming growth factor — трансформирующий фактор роста;
ПП — почечный плазмоток
(
Зилбернагль С., Ланг Ф.
Клиническая патофизиология : атлас : пер. с англ. ; под ред. П. Ф. Литвицкого. —
М. : Практическая медицина, 2015. — С. 243)

---

19.3. Сердечная недостаточность
123
Последствия расстройств нейрогуморальной регуляции сердца заключаются 
в снижении степени управляемости и надежности регуляции сердца. Это приво-
дит к падению темпа и величины мобилизации сократительной функции сердца 
при различных адаптивных реакциях организма, особенно в чрезвычайных ус-
ловиях.
19.3.4. Нарушения функций сердца и центральной гемодинамики 
при сердечной недостаточности
Депрессия силы и скорости сокращения, а также расслабления миокарда при 
СН проявляется изменением следующих показателей функций сердца и централь-
ной гемодинамики.