Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 19. Клиническая патофизиология сердечно-сосудистой системы
130
Расстройства адренореактивных и холинореактивных свойств клеток синусно-
предсердного узла
. Наиболее часто выявляют снижение их адренореактивности и/
или повышение холинореактивности.
Прямое повреждение сердца в области синусно-предсердного узла
(ишемия, кро-
воизлияния, опухоли, травмы, воспалительные процессы).
Главные электрокардиографические проявления синдрома слабости синусно-
предсердного узла:
— периодическая или постоянная синусовая брадикардия;
— синусовая брадикардия, сменяющаяся синусовой тахикардией, параксиз-
мальной тахикардией, трепетанием или мерцанием предсердий;
— медленное восстановление синусового ритма после прекращения синусовой 
тахикардии;
— эпизоды остановки синусно-предсердного узла (син.: отказ синусового узла, 
Sinus arrest).
Изменения показателей гемодинамики при синусовых аритмиях.
 
Гемо-
динамика при этих аритмиях меняется несущественно.
Синусовая тахикардия
и аналогичный период синусовой аритмии могут сопро-
вождаться увеличением сердечного выброса (за счет повышения частоты сокра-
щений сердца), незначительным возрастанием систолического АД.
Синусовая брадикардия
и аналогичный период синусовой аритмии могут сопро-
вождаться понижением величины сердечного выброса (при этом ударный выброс 
крови несколько увеличивается в связи с удлинением диастолы и возрастанием 
кровенаполнения камер сердца), снижением АД, потерей сознания в связи с ише-
мией мозга при частоте сердечных сокращений 35 в минуту и ниже (при синдроме 
слабости синусового узла).
Прекращение генерации импульсов синусовым узлом более чем на 10—20 с об-
условливает потерю сознания и развитие судорог. Это состояние обозначают как 
синдром Морганьи — Адамса — Стокса, патогенетическая основа которого — ише-
мия мозга.