Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Повышенная возбудимость гетеротопных очагов ритмической активно-
сти. 
Согласно теории повышенной возбудимости, в миокарде желудочков существу-
ют участки, способные к преждевременному («опережающему») возбуждению и по-
следующему проведению импульса по миокарду. Эти участки могут стать очагами 
гетеротопной ритмической активности под воздействием нескольких факторов:
— импульс возбуждения, распространяющийся по проводящей системе сердца;
— электрическое или механическое раздражение (например, при растяжении 
миокарда избытком притекающей крови);
— активация симпатических и симпатоадреналовых влияний на сердце.
В последующем от этого эктопического очага импульсы распространяются 
по миокарду, вызывая его сокращение.
Основные клинические проявления ускоренного проведения импульса 
возбуждения. 
Синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта (син.: ВПВ, WPW, уско-
ренной проводимости, преждевременного возбуждения желудочков) характери-
зуется развитием пароксизмальной тахикардии (примерно в 50—80 % случаев), 
мерцания или трепетания предсердий и/или желудочков (в 20—30 % случаев) 
(см. рис. 19.8).
Синдром Клерка — Леви — Кристеско (син.: Лауна — Гейнонга — Левина) ха-
рактеризуется преждевременным возбуждением желудочков, ускорением интер-
вала 
P — Q
или 
P — R
, увеличением ЧСС.
Основные расстройства гемодинамики при нарушениях проводимости 
импульса возбуждения по сердцу. 
Снижение ударного и сердечного выбросов
об-
условлено пониженным наполнением камер сердца кровью в условиях тахикардии, 
мерцательной аритмии, трепетания предсердий.
Падение артериального давления
вызвано снижением сердечного выброса и со-
противления резистивных сосудов.
Уменьшение коронарного кровотока
, как правило, чревато развитием коронар-
ной недостаточности.
19.4.1.3. Аритмии, возникающие в результате 
сочетанных нарушений возбудимости и проводимости