Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Замедление и/или блокада проведения импульсов возбуждения
—
следствие функциональных или органических изменений в проводящей системе 
сердца.
Причины замедления проведения возбуждения следующие.
Повышение эффективности парасимпатических влияний на сердце и/или его хо-
линореактивных свойств
. Активация тонических воздействий блуждающего нерва 
на миокард обусловливает существенное замедление скорости «пробега» волны 
возбуждения по проводящей системе, особенно на уровне атриовентрикулярного 
узла (отрицательный дромотропный эффект ацетилхолина).
Непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца различными 
факторами физического, химического и биологического происхождения
. Наиболее ча-
сто ими становятся инфаркт миокарда, миокардит, кровоизлияние, операционные 
(кардиохирургические) травмы, опухоли, рубцы, интоксикация алкоголем, нико-
тином, медикаментами (препаратами наперстянки, хинидином, антагонистами 
кальция, блокаторами 
β
-адренорецепторов и др.), действие бактериальных ядов 
(при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе), вирусные инфекции, нарушение транс-
мембранного распределения ионов (чаще всего гиперкалиемия).
Нарушение синоатриального (синусно-предсердного) проведения.
 
Тор-
можение или блокада передачи импульса возбуждения от синусового узла к пред-
сердиям обусловливает выпадение отдельных сердечных сокращений. В резуль-

---

19.4. Нарушения ритма сердца (аритмии)
133
тате происходят замедление частоты и нарушение регулярности сердечных со-
кращений.
Нарушения интраатриального (внутрипредсердного) проведения
. 
В свя-
зи с несимметричным расположением синусового узла по отношению к предсер-
диям их возбуждение в норме происходит неодномоментно (сначала правого, по-
том с некоторым запозданием — левого).
Возрастание гетерохронии возбуждения предсердий в условиях патологии 
может обусловить различную степень внутрипредсердного торможения или бло-
кады проведения синусовых импульсов.