Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

U
R
U'
КСО'
КСО
КСО
КДО
УО
УО
УО'
Ударный объем
Задержка соли и воды,
см. рис. 19.6, с. 122
Давление в предсердии
Системное
Давление 
в капиллярах малого
круга кровообращения
(показатели давления в левом желудочке)
Сократительная
способность
Заполнение
желудочка
Растяжение желудочка
Растяжение 
желудочка
4
2
3
1
5
120
80
40
0
0 40 80 120 мл
U
R
R'
КДО'
КДО
КДО, мл
ФВ (=УО/КДО)
ФВ (=УО/КДО) 
норма
КДО
УО
УО'
Расширение
Давление 
в капиллярах
большого круга
кровообращения
Периферические
отеки
Асцит
Нарушения
функций печени
Мальабсорбция
Никтурия
Легкие
J-рецепторы
Гипоксия, гиперкапния
Одышка
Работа,
затрачиваемая
на дыхание
Жизненная емкость
и растяжимость
Прогрес
сир
ующая
сер
д
ечная
не
д
о
стат
очность
Кахексия
V]
E
V]
A
/Q]
Интерстициальный отек легких
Альвеолярный отек легких
Рис. 19.5.
Сердечная недостаточность (окончание, начало на с. 110)
(
Зилбернагль С., Ланг Ф.
Клиническая патофизиология : атлас : пер. с англ. ; под ред. П. Ф. Литвицкого. —
М. : Практическая медицина, 2015. — С. 241)

---

Глава 19. Клиническая патофизиология сердечно-сосудистой системы
114
Молекулярный механизм гомеометрического феномена состоит в увеличении 
времени (экспозиции) взаимодействия актина и миозина при участии ионов Са
2+
.
Это обусловлено тем, что повышенная нагрузка на миокард препятствует его 
сокращению.
За это время большее количество активных центров и головок молекул мио-
зина взаимодействует между собой с участием Са
2+
, что обеспечивает возрастание 
количества актиномиозиновых мостиков и силы сокращения миокарда.
Возрастание сократимости сердца при увеличении частоты его сокра-
щений
. Молекулярный механизм его заключается в увеличении содержания Са
2+
в сарколемме миоцитов.
Это обусловлено тем, что повышение частоты сердечных сокращений увели-
чивает суммарную длительность потенциалов действия за единицу времени (на-
пример, за минуту), что приводит к увеличению времени поступления Са
2+
в мио-
циты.
В связи с этим увеличивается количество и возрастает скорость образования 
комплексов «Са
2+
-тропонин» и, как следствие, — актиномиозиновых комплексов, 
обеспечивающих возрастание силы сокращения миокарда.
Усиление сократимости сердца в результате возрастания симпатических 
и симпатоадреналовых влияний
на него
происходит вследствие повышения 
содержания катехоламинов в сердце, что приводит к увеличению силы сокраще-
ний миокарда.
Молекулярный механизм действия адреналина и НА заключается в следу-
ющем:
— повышение плато потенциала действия (что сопровождается увеличением 
транспорта ионов Са
2+
в кардиомиоциты);
— ускорение темпа процесса «закачки» Са
2+
в цистерны саркоплазматической 
сети миоцитов;
— увеличение выброса ионов Са
2+
(«кальциевый залп») из саркоплазматиче-
ской сети в период оттока в эндоплазму кардиомиоцитов.