Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Увеличение скорости контрактильного процесса
. Его молекулярный ме-
ханизм действия катехоламинов сводится к активации (через аденилатциклазную 
систему миоцитов) протеинкиназы тропонинового комплекса, что ускоряет вза-
имодействие между ионами Са
2+
и тропонином, а в конечном итоге приводит к фор-
мированию актиномиозиновых связей.
Функционирование названных выше механизмов обеспечивает экстренную 
компенсацию снижения сократимости перегруженного или поврежденного мио-
карда. Однако это сопровождается значительным увеличением интенсивности 
функционирования сердца — его гиперфункцией.
Гиперфункция миокарда
обусловливает экспрессию отдельных генов кардиоми-
оцитов. Она проявляется увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот 
и белков. Сигналом к активации генома становится возрастание потенциала фос-
форилирования, представляющего собой следующее отношение
:
[АДФ] + [неорганический фосфат] + [креатин] : [АТФ] + [КФ].
Это является результатом увеличенного распада АТФ и КФ в гиперфункцио-
нирующем сердце.
Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарас-
танию его массы — гипертрофии.

---

19.3. Сердечная недостаточность
115
Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается 
в обеспечении возросших функций органа за счет увеличения его массы. В связи 
с этим интенсивность функционирования отдельных структур гипертрофирован-
ного миокарда снижается до величины, близкой к нормальной.
Вместе с тем потенциальные возможности миокарда и дальше увеличивать 
силу и скорость сокращения снижаются. Если на сердце продолжает действовать 
повышенная нагрузка или происходит дополнительное повреждение, сила и ско-
рость его сокращений падают, а их энергетическая «стоимость» возрастает — раз-
вивается декомпенсация гипертрофированного сердца.