Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Причины нарушения внутри- и внеклеточного соотношения 
и распределения ионов и жидкости в кардиомиоцитах
Причина
Патогенетическая характеристика
Увеличение концентрации ионов 
калия вне кардиомиоцитов
Это происходит вследствие снижения активности K
+
, Na
+
-зависимой 
АТФазы клеток миокарда, дефицита АТФ, повышения проницаемости 
сарколеммы. Потеря K
+
кардиоцитами сопровождается повышением 
его содержания в интерстициальной жидкости и крови. В связи с этим 
гиперкалиемия — один из характерных признаков КН, особенно часто 
завершающейся инфарктом миокарда
Повышение содержания ионов 
Na
+ 
в кардиомиоцитах
Это происходит в результате снижения активности K
+
, Na
+
-АТФазы 
сарколеммы, недостатка АТФ в клетках миокарда, повышения про-
ницаемости сарколеммы
Увеличение содержания Са
2+
в клетках миокарда
Вследствие повышения поступления натрия в кардиомиоциты, нарас-
тает его внутриклеточная концентрация, что обусловливает задержку 
Са
2+ 
в миоплазме в связи с «оккупацией» ионами натрия общего для 
него и кальция трансмембранного переносчика. Этому также способ-
ствует и дефицит АТФ в кардиомиоцитах при КН, что снижает уровень 
энергообеспечения механизмов трансмембранного переноса Са
2+
и Na
+ 
из клетки
Накопление жидкости в клетках 
ишемизированного миокарда
В результате накопления ионов натрия и кальция внутри кардиомио-
цитов происходит повышение в них осмотического давления. Это 
приводит к их набуханию и к разрывам оболочки, и к еще большему 
поступлению жидкости, натрия и кальция в клетки ишемизированно-
го миокарда

---

Глава 19. Клиническая патофизиология сердечно-сосудистой системы
104
Дисбаланс ионов и жидкости вызывает нарушение фундаментальных процес-
сов (протекающих в клетках миокарда) и свойств сердца в целом, в том числе:
— возбудимости клеток миокарда и проводящей системы сердца;
— автоматизма (ритмогенеза) сердца;
— проводимости импульсов возбуждения, по проводящей системе сердца и кар-
диомиацитам.
Названные выше изменения свойств сердца обусловливают развитие аритмий 
в связи с существенными отклонениями величин потенциалов покоя и действия 
кардиоцитов.