Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 19. Клиническая патофизиология сердечно-сосудистой системы
98
У 92 % пациентов со стенокардией на коронароангиограммах выявляют зна-
чительные локальные сужения просвета как минимум одной из главных венечных 
артерий сердца.
При этом выявлено, что при 50 % сужении просвета артерии уменьшение ее 
внешнего диаметра (например, при сокращении мышечных волокон) только 
на 9—10 % обусловливает полную окклюзию сосуда и прекращение притока крови 
к миокарду.
2. 
Агрегация форменных элементов крови
(главным образом — эритроци-
тов и тромбоцитов) и образование тромбов в венечных артериях сердца.
Этим процессам в значительной мере способствуют атеросклеротические из-
менения в стенках сосудов, турбулентный характер кровотока в них, повышение 
содержания и активности факторов свертывающей системы крови, высвобождаю-
щихся из поврежденных клеток крови и сосудистой стенки.
Указанные факторы дополнительно стимулируют адгезию и агрегацию тромбо-
цитов, эритроцитов и лейкоцитов, высвобождение из них ФАВ, потенцирующих 
сначала клеточную агрегацию в просвете и на стенке коронарных артерий, а поз-
же — тромбообразование на них.
3. 
Спазм коронарных артерий
. Развитие КН в результате сосудистого спазма 
доказано современными ангиографическими исследованиями
. 
Впервые мнение 
о возможности вазоконстрикции как о причине КН было высказано W. Osler в 1910 г.
В 1959 г. M. Pzinzmetall и др. описали случай стенокардии, развивающейся в ре-
зультате длительного спазма ветви коронарной артерии проксимальнее атероскле-
ротической бляшки.
Большое значение в развитии коронароспазма имеют катехоламины, тромбо-
ксан А
2
, простагландин F
2
α
, лейкотриены С4, Д4, Е4 и другие вазоконстрикторы.
Значительное увеличение их содержания в крови или повышение чувствитель-
ности миоцитов сосудов миокарда к этим вазоконстрикторам, как правило, сопро-
вождается всеми ЭКГ-изменениями, клиническими, биохимическими изменени-
ями, свойственными стенокардии.
В реальной жизни КН — результат действия комплекса следующих взаимо-
связанных патогенетических факторов:
— сокращение мышц коронарных артерий и уменьшение их просвета под влия-
нием различных вазоконстрикторов;
— сужение и закрытие просвета сосуда агрегатами форменных элементов крови 
и «обратимым» тромбом;
— уменьшение внутреннего диаметра венечной артерии в результате утолщения 
ее стенки (за счет атеросклеротических изменений, гипертрофии мышечного слоя, 
фиброзных изменений, отека и др.).
Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного 
давления в коронарных артериях возникают в результате следующих изменений:
— значительная бради- или тахикардия (особенно пароксизмальная);
— трепетание и мерцание предсердий и/или желудочков сердца;
— недостаточность аортальных клапанов;
— острая артериальная гипотензия;
— выраженный спазм или сдавление коронарных артерий сердца (опухолью, 
рубцом, инородным телом).
Значительное увеличение как потребления миокардом кислорода и субстра-
тов, так и ускорение обмена веществ вызывает с
ущественное повышение в сердце 

---

19.2. Коронарная недостаточность
99
содержания катехоламинов
(например, при стрессе или гормонально-активной 
феохромоцитоме). Избыток катехоламинов в миокарде обусловливает развитие 
их кардиотоксического эффекта вследствие следующих причин:
— чрезмерного повышения расхода О
2
и субстратов метаболизма усиленно 
функционирующим миокардом, обусловленного положительными хроно-, ино-, 
батмо- и дромотропным эффектами катехоламинов;
— снижения эффективности «энергопродуцирующих» процессов (ресинтеза 
макроэргов) в связи с «непроизводительным» расходом кислорода и субстратов 
окисления, вызванного повреждением мембранного аппарата кардиомиоцитов 
(прежде всего — сарколеммы и митохондрий) и инактивацией их ферментных си-
стем (тканевого дыхания, гликолиза, пентозофосфатного шунта); при этом мем-
браны и ферменты повреждаются свободными радикалами, продуктами нарушен-
ного метаболизма и перекисного окисления липидов. Их образование стимулиру-
ют катехоламины, а также активированные гидролазы лизосом и разобщение 
процесса окислительного фосфорилирования;
— уменьшения (в сравнении с необходимым) величины коронарного крово-
обращения, обусловленного:
• 
укорочением (в условиях «катехоламиновой» тахикардии) диастолического 
периода, в течение которого приток крови к миокарду максимален;
• 
повышением напряжения миокарда и сдавления в связи с этим коронарных 
сосудов;
• 
усилением агрегации клеток крови в просвете микрососудов.
Значительное возрастание работы сердца является следствием:
— острой чрезмерной физической нагрузки;
— длительной тахикардии;
— острой артериальной гипертензии;
— выраженной гемоконцентрации;
— значительной гиперволемии.
Важно отметить, что чрезмерное увеличение работы сердца, а также причины, 
вызвавшие его, как правило, одновременно обусловливают и активацию симпато-
адреналовой системы
.
Общее значительное снижение содержания в крови кислорода и/или субстра-
тов обмена веществ вызывают следующие причины:
— различные типы генерализованной гипоксии, например, при дыхательной 
или сердечной недостаточности, выраженной анемии, горной или высотной бо-
лезни;
— тяжелый сахарный диабет, приводящий к дефициту глюкозы в клетках мио-
карда.
Следует отметить, что только гипоксия или только дефицит субстратов мета-
болизма обусловливают меньшую степень альтерации миокарда, чем его ишемия. 
Это обусловлено сохранением в миокарде коронарного кровотока.