Xirurgik kasalliklar

Kasallikning kechishi va belgilari
Klinik nuqtai nazardan peritonit belgilarini shartli ravishda umumiy va 
mahalliy turlarga bo’lish mumkin. Eng xarakterli ilk belgilar quyidagilar: 
-
bemorning umumiy ahvoli og’irligi; 
-
bemorning majburiy holati; 
-
yuz qiyofasining o’tkirlashib iztirobli ko’rinishi (Gippokrat yuzi); 

---

547 
-
teri va skleralarining sarg’imtir tusga kirishi og’ir intoksikatsiyadan 
dalolat beradi; 
-
qorinda og’riq: somatik va vistseral bo’lishi mumkin; somatik og’riqlar 
aniq lokalizatsiyaga va doimiy tabiatga ega bo’lib, qorin mushaklarining 
taranglashishi bilan birga o’tadi. Vistseral og’riqlar esa o’ziga xos irradiatsiyali 
sanchiq ko’rinishida bo’lib, ma’lum lokalizatsiyaga ega bo’ladi; 
-
ko’ngil aynishi va qayt qilish kasallik avvalida reflektor xarakterda bo’lib, 
yallig’lanish jarayoni qorin bo’shlig’i bo’ylab tarqalgan sayin, me’da-ichak 
sistemasining falajiga bog’liq bo’ladi; 
-
ich kelmasligi va el chiqmasligi (ichak pareziga bog’liq), ba’zan oz-oz va 
tez-tez ich kelishi kuzatiladi; 
-
taxikardiya (minutiga 120-150 zarba) ko’pincha reflektor xususiyatga ega 
bo’ladi, ba’zan bradikardiya kuzatilishi mumkin (me’da va o’n ikki barmoqli 
ichak yarasining teshilishida – minutiga 60 zarba); 
-
nafas olishning tezlashishi (nafaqat diafragma eksursiyasining cheklanishi 
bilan, balki rivojlanayotgan, o’pkaning pastki bo’laklari pnevmoniyasi bilan 
bog’liq bo’lishi mumkin; 
-
tili «cho’tka» kabi quruq; 
-
tana harorati 38-40

C gacha ko’tariladi, kasallikning terminal bosqichida 
pasayishi mumkin; 
-
ko’zdan kechirishda qorin ichiga tortilgan, «taxtasimon», tarang yoki 
keskin taranglashgan, passiv yoki nafas olishda qatnashmaydi, kech 
bosqichlarida esa ichak parezi hisobiga shishgan bo’lishi mumkin. 
Shyotkin-Blyumberg belgisi musbat va yallig’lanish jarayonida parietal 
qorin pardasining ishtirokidan darak beradi. Perkussiyada jigar chegaralari 
yaxshi aniqlanmaydi, qorin bo’shlig’ida ekssudat yoki erkin gaz hisobiga tovush 
o’zgarishi kuzatiladi. Auskultatsiyada ichaklar peristaltika shovqinlari 
bo’lmasligi ichak falajidan darak beradi.
Gemodinamik buzilishlar yiringli peritonit klinikasida muhim o’rin tutadi, 
buning ustiga yurak-qon tomir va nafas olish sistemasi buzilishlari, qorin 

---

548 
pardasining tarqalgan yallig’lanishida o’limga keltiruvchi asosiy sabablardan 
hisoblanadi. Gemodinamikaning buzilishalari, endotoksinning yurak miokardiga 
bevosita ta’siri natijasi deb ham qaraladi, nafas olish sistemasi etishmovchiligi 
esa, asosan toksinlarning o’pka tomirlar to’riga bevosita ta’siri bilan bog’lanadi. 
Chunki gemodinamik buzilishlarda o’pka komponenti birlamchi hisoblanadi. 
Shunday qilib, gemodinamik buzilishlari zamirida tomir o’zanidagi 
suyuqlikning qorin bo’shlig’iga va ichki a’zolarga ko’p miqdorda diffuzlanishi, 
hamda suyuqlikning tomirlar o’zanidan oraliq bo’shliqlarga o’tishi hisoblanadi. 
Bunday sharoitda qorin bo’shlig’iga organizmning butun hujayra tashqarisidagi 
suyuqligining 50% gacha o’tishi mumkin, bu 6-10 litrni tashkil qiladi. Ilgari 
suyuqlikning bunday o’tishi sekvestratsiya deb atalgan, chunki u qon aylanishi 
tarkibidan chiqarilar edi. Sekvestrlangan suyuqlikning asosiy qismi oxir-
oqibatda ekssudat tarkibini tashkil etadi, organizmdan bu ekssudat bilan birga 
ko’p miqdorda elektrolitlar, oqsillar, aktiv fermentlar va boshqalar yo’qotiladi. 
Patologik sekret ko’rinishidagi bu suyuqlikning nisbatan kamroq qismi ichak 
bo’shlig’iga tushib, shundoq ham buzilgan metabolik jarayonda, ko’p sonli 
komponentlarini o’ziga tortib oladi. Suyuqlikning talaygina miqdori, qayt qilish 
oqibatida yo’qotiladi. Bunday sharoitda organizmda aylanib yurgan qonning 
umumiy hajmining kamayishi, yurakdan chiqayotgan qon bosimining 
o’zgarishlari, taxikardiya va gematokrit ko’rsatkichlarining ortishi kuzatiladi. 
Kasallik avj olgan sayin yurak-qon tomirlar sistemasi faoliyatining 
kompensator zahiralari o’z-o’zidan kamayib ketishi yuz beradi, buning 
natijasida yurak siqib chiqarayotgan qon ko’rsatgichlari kamayadi, yurakning 
minutda va har zarbada etkazib berayotgan qon hajmi muvofiq ravishda 
pasayishi, qon oqimi umumiy tezligining pasayishi va qon tsirkulyatsiyasining 
samaradorlik koeffitsienti pasayishi kuzatiladi. 
Og’ir yiringlik kasalliklar odatda modda almashinuvi jarayonlarining 
keskin aktivlashishi va ularning katabolik reaktsiyalar tomoniga siljishi bilan 
o’tib, organizmning odatdan tashqari energetik sarf-xarajatlarining ortishiga 
sabab bo’ladi. Tana haroratining odatdagidan 1°C ga ko’tarilishi energetik sarf-

---

549 
xarajatlarini 15% gacha ortishiga olib keladi. Hatto-ki qorin ichki a’zolaridagi 
mahalliy modda almashinuvi jarayoni normada organizmning umumiy modda 
almashinuvining qariyb 50% ni tashkil qilsa, yallig’lanish jarayonida esa uning 
anchagina ortishi va og’ir peritonitli bemorda energiyaga ehtiyoj bir kecha-
kunduz mobaynida 3000-3500 kkal ni tashkil etishi mumkin. 
Bu sohada tadqiqotlar olib borgan barcha mualliflar, oqsil metabolizmining 
miqdoriy buzilishlarini qayd etganlar, bunda ular peritonitda yaqqol oqsil 
miqdorini ortiq darajadagi tashqi yo’qotishlari, gipo- va disproteinemiyaning 
asosiy sabablaridan ekanligini dalil sifatida keltiradilar. K.S. Simonyanning 
fikricha (1971), siydik, qayt qilish massalari va ekssudat bilan bog’liq oqsil 
yo’qotishlar bir kecha-kunduz mobaynida 50 dan 200 g. gacha etishi mumkin, 
aslida bu yo’qotishlar hamisha ham gipoproteinemiya bilan o’tavermaydi. V.D. 
Fedorov (1974), aksincha, plazma umumiy oqsili darajasining sezilarli 
pasayishini ko’rsatib o’tib, gipoproteinemiya mahaliy peritonitda ham kuzatilib, 
qorin pardasining tarqalgan va umumiy yallig’lanishida eng yuqori darajaga 
ko’tarilganligini bayon qilgan. A.N. Lyulka va V. Begunyaklar (1976) ham, 
peritonitning tarqalgan turlarida plazma tarkibida aylanib yuruvchi doimiy 
oqsillarning miqdorini birmuncha pasayishini aniqlaganlar.
Odatda, ko’proq mutloq oqsil yo’qotishlar yiringli ekssudat bilan ro’y 
beradi, bu Welch, Burke (1963) ma’lumotlariga ko’ra 30 dan 50 g/l gacha etadi, 
ya’ni qon plazmasidagi protein miqdoriga yaqin yo’qotishlar bo’ladi. Ahamiyati 
jihatidan ikkinchi o’rinni oqsilning qayt qilish massalari bilan yo’qotilishi, 
oxirgi o’rinda esa siydik bilan yo’qotilishi turadi. Bu chuqur intoksikatsiyada 
buyrak filtratsiyasi va reabsorbtsiyasining buzilishlari oqibatida sodir bo’ladi. 
Nihoyat, oqsilning kattagina miqdori parez bo’lgan ichak bo’shlig’iga diffuziya 
yo’li bilan o’tib, u erda u patologik ferment parchalashiga uchraydi. Bunday 
parchalanish mahsulotlarini reabsorbtsiya qilish imkoniyati bo’lsa kerak, lekin 
organizmni ularni immun va plastik material sifatida ishlatishi g’oyat 
shubhalidir.

---

550 
O’tkir peritonitda oqsil almashinuvi sifat jihatidan ham turli buzilishlarga 
uchraydi. Avvalo gipoalbuminemiya yuzaga keladi, keyin esa plazma proteini 
miqdorining umumiy pasayishi (gipoproteinemiya) ta’sirida globulin fraktsiyasi 
miqdorining ortishi kuzatiladi. Odatda albumin darajasining keskin kamayishi 
va globulin fraktsiyasining ortishi tarqalgan peritonitga xos bo’lib, bu moyillik 
kuzatuvning 10-kunigacha boradi. Globulin fraktsiyasi miqdorining 
o’zgarishlari faqat bir tomonlama emas, ba’zan plazmaning globulin 
komponenti miqdorining o’smasligi mumkin. Bu holat mahalliy peritonitda 
birmuncha yaqqolroq, tarqalgan peritonitda nisbatan kamroq namoyon bo’ladi. 
Peritonitda mineral almashinuvi ham buzilib, organizmda suv-elektrolit 
muvozanatini o’zgaradi. Ma’lumki, kaliy (K

) elektroliti asosiy, buning ustiga 
eng o’zgaruvchan hujayra kationi hisoblanadi. Yallig’lanish o’chog’ida 
gidrostatik to’qima muvozanati buzilgan holatlarda kaliy ioni eng o’zgaruvchan 
bo’lgani tufayli to’qimani tark etadi va hujayra strukturalarida natriy (Na

) ioni 
yoki (anaerob gidroliz sharoitida) vodorod (H

) ioni bilan almashinadi. Bundan 
tashqari, kaliyning katta miqdori hujayra elementlarini emirilishi natijasida ozod 
bo’ladi. Peritonitda yallig’lanish ekssudati tarkibida kaliy ioni miqdorining 
odatdan tashqari ko’pligi (8,1-10,1 mmol/l) buning tasdig’i bo’ladi, ya’ni 
plazmadagiga nisbatan 2 marta yuqori bo’ladi.
Kaliy patologik o’zgargan me’da-ichak yo’llari shirasi tarkibida bundan 
ham ko’p miqdorda bo’ladi. Peritonitda, buzilgan reabsorbtsiya sharoitlarida, 
ehtimol buyrak naychalari darajalarida, kaliy kationining natriy yoki vodorod 
ioni bilan almashinuvi ro’y beradi va bu siydikda kaliy miqdorining 
ko’payishiga olib keladi. Ayni vaqtda kaliyning siydik bilan ko’p miqdorda 
ajralib chiqishi, uning yallig’li ekssudat va qayt qilish mahsuloti bilan ham 
yo’qolishi sababli organizmda yuzaga kelgan giperkaliemiya, tez fursatda 
gipokaliemiya bilan almashinadi, bu organizmda kaliy ionining mutloq 
tanqisligini paydo qiladi. Nihoyat, peritonitning terminal bosqichida o’tkir 
buyrak etishmovchiligining orta borishi elektrolitlarning (1-navbatda kaliyning) 
buyraklar tomonidan ekskretsiyasini keskin buzadi, bu xujayra ichidagi kaliy 

---

551 
miqdori pastligicha qolgan bo’lsada, gipokaliemiyaning tobora chuqurlashib 
borishiga olib keladi. 
Organizm uchun K

ning patologik yo’qotilishining muhimligini ta’kidlab 
o’tishga ehtiyoj bo’lmasa kerak, chunki u nerv tolasining o’tkazuvchanligi 
jarayonlarida, yurak faoliyatida muhim o’rin tutadi. Umumiy kaliy tanqisligi 
peritonitda ichak parezi paydo bo’lishida va miokard faoliyatining buzilishida 
muhim ahamiyatga ega. O’z navbatida bu hol peritonitda vujudga qoladigan 
gemodinamik buzilishlarining kelib chiqishida ham alohida ahamiyatga ega 
bo’ladi. 
Natriy (Na
+
) ioni almashinuvi peritonitda aksari tendentsiyada bo’ladi, 
ya’ni uning organizmda tutilib qolishiga moyillik bilan belgilanadi. Bu uning 
miqdorini hujayra elementlarida ortishi va o’rtacha giponatriemiya paydo 
bo’lishi, uning siydik bilan ekskretsiyasining pasayishi kuzatiladi. Natriyning 
bunday tutilishini buyrak usti bezlari mineral-kortikoid faoliyatining kuchayishi, 
xususan aldosteron ishlanishining jadallashi bilan izohlanadi. Biologik 
muhitlarda osmotik muvozanatni saqlab turishda natriy kationi etakchilik 
qilishini nazarda tutib, aldosteron ishlanishi kuchayishini, organizmning keskin 
buzilgan sharoitlarida o’ziga xos himoya vositasi ekanligini tan olish lozim. 
Ekssudatda, me’da va ichak suyuqligida natriy miqdorining nisbatan yuqori 
emasligi ham buning tasdig’i bo’ladi. 
Peritonitda organizm kislota-ishqor holati (KIH) muvozanatining 
buzilishlari ko’p yillar mobaynida klinitsistlarning diqqat markazida turgan. 
Ba’zi mualliflar (V.Ya. Shlapobarskiy, 1958; P.L. Seltsovskiy, 1963) 
peritonitda, ayniqsa tarqalgan turlarida hamisha yaqqol atsidoz holati paydo 
bo’ladi deb hisoblashgan. Biroq, Astrupning aniq ekspress mikroelektrolitlarni 
tekshirish usuli paydo bo’lishi bilan peritonitda bu tendentsiyaning hamisha 
doimiy emsligi qayd etilgan. Buning ustiga peritonitda, aksariyat avvalda 
alkaloz holati, keyin esa atsidoz kuzatiladi, g’amda KIH ko’rsatkichlari bunday 
sharoitlarda juda tez o’zgarishi mumkin. 

---

552 
Tobora chuqurlashib boradigan paralitik ichak tutilishi (45-85%) peritonit 
kechishini og’irlashtiradi. Ko’pincha mualliflarning ichak parezi darajasi bilan 
kasallikning ehtimol tutilgan oqibati o’rtasidagi bevosita aloqadorlikni 
ko’rishlari bejis emas. Bu asorat peritonitning reaktiv bosqichida 40% 
bemorlarda, toksik bosqichda 80%, terminal bosqichida esa,barcha bemorlarda 
kuzatilishi mumkin. Mahalliy peritonitda yaqqol ichak parezi umuman olganda 
54%da, uning tarqalgan turlarida esa 82,7% bemorlarda kuzatilishi mumkin. 
Shunday qilib, peritonit patogenezida paralitik ichak tutilishi belgilari bilan 
kasallik og’irligining orta borishi o’rtasida aniq bog’lanish borligi kuzatiladi.