O’quv darslik

A-G suvda eruvchi vitamin preparatini aniqlang. 
Vitamin 
preparatlari 
Asosiy 
tavsifi 
A 
B 
V 
G 
Vitaminlar 
yetishmasligiga 
juda 
sezgir 
bo‘lgan 
to‘qimalar 
jarayonlar yoki 
sistemalar. 
Nerv sistemasi 
Qon 
hosil 
bo‘lish, asab 
sistemasi 
Biriktiruvchi 
to‘qima 
Nerv
sistemasi 
Fiziologik 
funksiyalari 
α-ketokislotalarni 
dekorboksillanishi 
daatsetil KoA ni 
Nuklein 
kislotalar 
metionin 
Oksidlanish 
– 
qaytarilish 
jarayonlarida 
Aminokisl
otalarni 
dikorboksil

---

- 673 -
sintezida 
qatnashish 
sintezi 
qatnashish. 
Kollogenni hosil 
bo‘lishida(prolinni 
gidroksillanishi) 
lanishi va 
pereaminla
ni- 
shida 
qatnashish 
Qo‘llashga 
ko‘rsatmalar 
Polinevritlar. 
Piruvatemiya. 
Pernisioz 
anemiya 
polinevritlar. 
Tomirlar 
o‘tkazuvchanligini
ng oshishi bilan 
bog‘liq qon ketish 
metgemoglobinim
iya 
Izonikotin 
kislotasini 
gidrozidi 
bilan 
zaxarlanish
. Levodopa 
preparatini
ng dozasi 
oshirib 
yuborilgan
da 
A-Byog‘da eruvchi vitamin preparatini aniqlang. 
Vitamin 
preparatlari 
Asosiy 
tavsifi 
A 
B 
V 
Vitaminlar 
yetishmasligiga 
juda 
sezgir 
bo‘lgan 
to‘qimalar 
Ko‘zning 
to‘r 
pardasi 
Qon 
hosil 
qilish 
to‘qimalari 
Suyak to‘qimasi 
Fiziologik funksiyalari Fotoretsepsiyada 
qatnashish, 
biologik 
membranalar 
o‘tkazuvchanligiga 
ta’siri 
Protrombin 
sintezida qatnashish 
Kalsiyni 
so‘rilishi, 
ajralishi 
va 
xazm 
bo‘lishiga ta’siri 
Qo‘llashga 
ko‘rsatmalar 
Gemerolopiya, 
epiteliy 
funksiyasining 
buzilishi 
Gipoprotrombinimiy
a tufayli qon ketishi 
Rahit, 
osteomalatsiya, 
osteoporoz. 
TESTLAR 
I. 
Tiaminni 
modda 
almashinuv 
jarayoniga 
ta’sirini 
belgilang. 
1) 
α-ketokislotalarni 
dekorboksillanishini 
rag‘batlantiradi. 
2) 
α 
-ketokislotalarni 
dekorboksillanishini 
susaytiradi. 

---

- 674 -
3) 
Piruvatemiyani 
kamaytiradi. 
4) 
Piruvatemiyani 
oshiradi. 
5) 
Atsetilxolin 
sintezini 
faollashtiradi. 
6) Atsetilxolin sintezini susaytiradi. 
II. Kalsiy pantotenat ta’sirida yuzaga keluvchi o‘zgarishlarni belgilang. 
1) 
Atsetilxolin 
sintezini 
faollashtiradi. 
2) 
Atsetilxolin 
sintezini 
susaytiradi. 
3) 
Glyukokortikoidlar 
sintezini 
susaytiradi. 
4) 
Glyukokortikoidlar 
sintezini 
rag‘batlantiradi. 
5) 
Me’da-ichak 
trakti 
silliq 
mushaklari 
tonusini 
oshiradi. 
6) Me’da-ichak trakti silliq mushaklari tonusini susaytiradi. 
III. 
Sianokobolaminni 
modda 
almashinuviga 
ta’sirini 
belgilang. 
1) 
Metioninni 
sintezini 
rag‘batlantiradi. 
2) 
Metioninni 
sintezini 
tormozlaydi. 
3) 
Nuklein 
kislotalarni 
sintezini 
rag‘batlantiradi. 
4) 
Nuklein 
kislotalarni 
sintezini 
susaytiradi. 
5) 
Asosan 
ingichka 
ichakda 
so‘riladi. 
6) 
Asosan 
yo‘g‘on 
ichakda 
so‘riladi. 
7) 
O‘sish 
va 
regeneratsiya 
jarayonlarini 
kuchaytiradi. 
8) O‘sish va regeneratsiya jarayonlarini susaytiradi. 
IV. 
Foliev 
kislotasini 
qo‘llashga 
ko‘rsatmalarini 
belgilang. 
1) 
Gipoxrom 
anemiya. 
2) 
Giperxrom 
anemiya. 
3) 
Pernitsioz 
anemiya. 
4) 
Makrotsitar 
anemiya. 
5) 
Mikrotsitar 
anemiya. 
6) Postgemorogik anemiya. 
V. Pernitsioz anemiyada qo‘llaniladigan vitamin preparatlarini belgilang. 
1) 
Foliev 
kislotasi. 

---

- 675 -
2) 
Tiamin 
bromib. 
3) 
Nikotin 
kislotasi. 
4) 
Sianokobolamin. 
5) 
Riboflavin. 
6) Pangomat kislotasi. 
VI. 
Nikotin 
kislotasini 
qo‘llashga 
ko‘rsatmalarni 
belgilang. 
1) 
Periferik 
tomirlar 
spazmi. 
2) 
Ateroskleroz. 
3) 
Revmatizm. 
4) 
Podagra. 
5) 
Pellagra. 
6) Paroproktid. 
VII. Kalsiy pongamatning ta’sirida yuzaga keluvchi o‘zgarishlarni belgilang. 
1) 
To‘qimalarda 
kislorod 
o‘zlashtirishini 
kamaytiradi. 
2) 
To‘qimalarda 
kislorod 
o‘zlashtirishini 
oshiradi. 
3) 
Miokardda 
kreatin 
fosfat 
miqdorini 
oshiradi. 
4) 
Miokardda 
kreatin 
fosfat 
miqdorini 
pasaytiradi. 
5) 
Jigar 
va 
mushaklarda 
glikogen 
miqdorini 
oshiradi. 
6) 
Jigar 
va 
mushaklarda 
glikogen 
miqdorini 
kamaytiradi. 
7) 
Metil 
guruhlarini 
donatori 
hisoblanadi. 
8) Atsetil guruhlarini donatori hisoblanadi. 
VIII. 
Askorbin 
kislotasini 
farmokologik 
xossasini 
belgilang. 
1) 
Tomirlar 
o‘tkazuvchanligini 
oshiradi. 
2) 
Tomirlar 
o‘tkazuvchanligini 
kamaytiradi. 
3) 
Organizmning 
adaptatsiya 
imkoniyatlarini 
oshiradi. 
4) Ichakda uch valentli temirni ikki valentlelikkacha qaytaradi. 
5) 
Ikki 
valentli 
temirni 
uch 
valentlikkacha 
oksidlaydi. 
6) 
Glyukokortikoidlar 
sintezini 
rag‘batlantiradi. 

---

- 676 -
7) 
Glyukokortikoidlar 
sintezini 
susaytiradi. 
8) Regeneratsiya jarayonini susaytiradi. 
IX. 
Biologik 
membranalar 
o‘tkazuvchanligini kamaytiruvchi vitamin 
preparatlarini 
belgilang. 
1) 
Retinol. 
2) 
Takoferol. 
3) 
Filloxinon. 
4) 
Ergokalsiferol. 
5) 
Askorbin 
kislotasi. 
6) 
Sianokobolamin. 
7) 
Rutin. 
8) Tiamin bromid. 
X. Askorbin kislotasi va biflovanoidlarni tutgan preparatlarni ta’sirida tomir 
o‘tkazuvchanligini 
kamayishi 
sabablarini 
belgilang. 
1) 
Kollagen 
sintezini 
rag‘batlanishi. 
2) 
Kollagen 
sintezini 
susayishi. 
3) 
Gioluronidaza 
faolligini 
susayishi. 
4) 
Gioluronidaza 
faolligini 
oshishi. 
5) 
Biriktiruvchi 
to‘qimaning 
asosiy 
moddasini 
oshishi. 
6) Biriktiruvchi to‘qimaning asosiy moddasini kamayishi. 
XI. 
Yog‘da 
eruvchi 
vitaminlarni 
belgilang. 
1) 
Filloxinon. 
2) 
Ergokalsiferol. 
3) 
Piridoksin. 
4) 
Tiamin. 
5)Tokoferol. 
6) 
Retinol. 
7) 
Sianokobolamin. 
8) Riboflavin. 

---

- 677 -
XII. Antioksidantlik xossasiga ega bo‘lgan vitamin preparatlarini belgilang. 
1) 
Retinol. 
2) 
Tokoferol. 
3) 
Vikasol. 
4) 
Ergokalsiferol. 
5) 
Askorbin 
kislotasi. 
6) Rutin. 
XIII. 
Retinolni 
qo‘llashga 
ko‘rsatmalarni 
belgilang. 
1) 
Gemerolopiya. 
2) 
Pellagra. 
3) 
Kseroftalmiya. 
4) 
Giperkeratid. 
5) 
Skorbut. 
6) Kerotomalyasiya. 
XIV. Fosfor kalsiy almashinuviga ergokalsiferolning ta’sirini belgilang. 
1) 
Qonda 
kalsiy 
va 
fosfat 
miqdorini 
oshiradi. 
2) 
Qonda 
kalsiy 
va 
fosfat 
miqdorini 
kamaytiradi. 
3) 
Ichakdan 
kalsiy 
so‘rilishini 
yaxshilaydi. 
4) 
Ichakdan 
kalsiy 
so‘rilishini 
yomonlashtiradi. 
5) 
Suyak 
to‘qimalarida 
kalsiy 
miqdorini 
oshiradi. 
6) 
Suyak 
to‘qimalarida 
kalsiy 
miqdorini 
kamaytiradi. 
7) 
Suyaklarni 
dekalsifikatsiyalanishiga 
sharoit 
yaratadi.
8) Buyrak orqali kalsiy va fosfatlar ajralishini kamaytiradi. 
XV. 
Ergokalsiferolni 
qo‘llashga 
ko‘rsatmalar. 
1) 
Raxit. 
2) 
Oseomalyatsiya. 
3) 
Ateroskleroz. 
4) 
Tetaniya. 
5) 
Revmatizm. 

---

- 678 -
6) 
Glaukoma. 
7) Prostata bezining gipertrofiyasi. 
GIPERLIPOPROTEINEMIYADA QO’LLANILADIGAN 
DORI VOSITALAR 
Antigiperlipoproteinemik (gipolipidemik) vositalar ateroskleroz va
uning asoratlarini (yurak ishemik kasalligi, insult va boshqalar) oldini olish va 
davolashda qo’llaniladigan dorilar majmuasining ahamiyatli tarkibiy
qismlaridan bir hisoblanadi. Ularning asosiy tasiri qon tarkibida ko’payib 
ketgan aterogen lipoproteidlar miqdorini kamaytirish hisoblanadi. Bunda
antiaterogen lipoproteidlar miqdorini ko’paytirish maqsadga muvofiqir. 
Bunday tasir printsipi aterogen dislipidemiya ateroskleroz rivojlanishining
asosiy omili ekanligiga asoslan gandir. 
Zardobda aylanib yuruvchi lipoproteidlar lipidlar va oqsillardan
tashkil topgan. Ushbu zarrachalar har xil kattalik va zichlikka egadir. 
Ularning zichligi ulardagi oqsil va lipidlar nisbati bilan belgilanadi. 
Lipoproteidlarni quyidagi guruhlari tafovut etilgan (1; 2 rasm). 
Xilomikronlar(XM) eng katta (eng kam zichlikka ega) zarrachalardir. Ularing
ingichka ichak epiteliy xujayralarida xosil bo’ladi. Tarkibida asosan ekzogen 
(ovqat tarkibidagi)triglidtseridlar va xolesterinni tutadilar. Ular uchun
transport funktsiyasini bajaradilar. XM tarkibidagi triglidtseridlardan, 
tomirlar endoteliysidagi lipoprotienlipaza ta’sirida yog’ kislotalari va 
glitserin ajraladi.Erkin yog’ kislotalari miokard va skelet mushaklariga shimiladi 
va u yerda ular oksidlanadi va energiya manbai bo’lib xizmat qiladi, yoki yog’ 
to’qimasida triglitseridlarning resintezida va keyinchalik ularni depolanishida 
qatnashadi. Xilomikronlarning xolesterin tutgan qoldiqlari jigarning lipoprotein 
retseptorlari bilan bog’lanadi va keyinchalik gepatotsitlarda katabolizmga

---

- 679 -
uchraydi. (22.2 rasm). Zichligi juda past bo’lgan lipoprotienlar asosan endogen
triglitseridlardan iborat bo’ladi. Ular jigarda xosil bo’ladi. Tomirlar 
endoteliysining lipoproteinlipazasi ta’sirida ZJPLP larning bir qism 
triglitseridlari parchalanadi va ular “qisqa yashovchilar” oraliq zichlikka ega 
lipoproteinlarga (OZLP) aylanadi. OZLP klirensining 50%, zichligi past 
lipoproteidlar (ZPLP) retseptorlari bilan boshqariladigan, jigar tomonidan tutib 
olinishi (endotsitoz) hisobiga amalga oshadi. Ular lipolizga kam uchraydi va 
tezda ZPLPga aylanadi. OZLPda xolesterin va triglitseridlar taxminan bir xil 
miqdorda bo’ladi (triglitseridlar-40%,xolesterin-30%).Sog’lom odamlar qonida 
ular odatda uchramaydi. ZPLP tarkibida kattamiqdorda xolesterin (asosan 
murakkab efir ko’rinishida) va kam miqdorda triglitseridlar bo’ladi.Aylanib 
yuruvchi qondan asosan jigarning ZPLP-retseptorlari bilan o’zaro bog’lanishi
tufayli chiqariladi. 
1-rasmLipoproteinlarning tarkibi va aterogenligi 
XM – xilomikronlar, ZJPLP – zichligi juda past lipoproteinlar, ZPLP – zichligi 
past lipoproteinlar, ZYuLP – zichligi yuqori lipoproteinlar,
1 – xolesterin, 2 – triglitseridlar, 3 – fosfolipidlar, 4 – proteinlar. 

---

- 680 -
2-rasm. Lipoprotienlarning o’zgarish yo’llari ZJPLP – zichligi juda past 
lipoproteinlar, OZLP-oraliq zichlikdagi lipoproteinlar ZPLP – zichligi past 
lipoproteinlar, ZYuLP – zichligi yuqori lipoproteinlar, XM – xilomikronlar, 
XMQ-xilomikronlarning qoldiqlari, LP-R-lipoproteinlarning retseptorlari, LP-
L-lipoproteinlipaza, X-xolesterin 
ZPLPning miqdori ortib ketganda xolesterin yoki uning efirlari 
ko’rinishida, u tomirlar devori
1
, paylar, terida to’planishi mumkin. O’lchamlari 
bo’yicha ZJPLP va ZPLP xilomikronlar va ZYuLP (b-lipoproteinlar) orasidan 
joy olgan. ZYuLP ko’rib chiqilgan lipoproteinlar ichida eng mayda 
zarrachalardir. Boshqa lipoproteinlarga nisbatan ular xolesterinni yuqori 
darajada to’yinmagan yog’ kislotalari (linolen,araxidon) bilan murakkab 
efirlarini anchagina ko’p miqdorini hamda fosfolipidlar va spetsifik oqsillarni 
o’zida tutadi. ZYuLP asosan jigarda va bundan tashqari XM va ZJPLP 
katabolizmi tufayli ichakda hosil bo’ladilar. Ular xolisterinni to’qimalardan 
maxsus transportyor yordamida va qondan ajralishiga imkoniyat beradi. 
ZYuLPlarda xolesterindan uning murakkab efirlari hosil bo’ladi va jigarga 

---

- 681 -
ZYuLP o’zi bilan transportlanadi yoki maxsus transport oqsili orqali ZJPLP, 
OZLP, ZPLP va xilomikron qoldiqlariga o’tkaziladi, va oqibatda ushbu Lplar 
jigarga kelib tushadi va u yerda ularni endotsitozi amalga oshadi.
Yuqorida qayd etilgan lipoproteinlardan tashqari lipoprotein (b) – LP(b) 
ajratilgan. U xolesterin efirlarini tutadi va aterogendir. Uning funktsiyasi 
yetarlicha o’rganilmagan.
Aftidan u hujayralarning jarohatlangan membranalarini sintezini xolesterin bilan 
taminlashda ishtirok etsa kerak. Oilaviy LP(b) – giperlipoproteinemiya bayon 
etilgan bo’lib, unda ateroskleroz rivojlanishini imkoniyati katta. Shunday qilib, 
qon zardobida ko’pgina lipoprotein miqdorini boshqarish yuqori darajada 
jigarning va boshqa to’qimalarning ZPLP retseptorlari
1 
orqali amalga oshiriladi. 
Ushbu retseptorlarning ligandalari bo’lib apoprotein 
2
E va B-100 hisoblanadi.
Lipoproteinlar endotsitoz yo’l bilan egallaniladi va barcha tarkibiy
qismlarining kimyoviy o’zgarishlari orqali sarflanadi.
Retikuloendotelial sistema makrofaglarida oksidlangan ZPLPni tanib 
oluvchi maxsus retseptorlar mavjud (“farrosh”
3
-retseptorlar deb atalmish), 
xolesterin shu tufayli makrofaglarda katta miqdorda to’planadi. Bundan tashqari 
qonda aylanib yuruvchi xolesterinni ko’pgina to’qimalar,retseptorlar ishtirokisiz
ham,egallab oladilar.
ZPLP, OZLP, ZJPLP va LP(b)
4
(22.1-rasmgaqarang) aterogenlik 
xossasiga egadirlar. ZPLP to’qimalarning lipoprotein retseptorlari bilan 
bog’lanib, metabolizmga uchragan erkin xolesterin va boshqa birikmalarni 
ajratadilar. Xolesterin murakkab efir ko’rinishida to’qimalarda to’planadi. 
Xilomikronlar aterogen emas, ammo xilomikronlarning qoldiqlari tomirlar 
endoteliysidan o’tadi va ateromatoz yaproqchalar hosil bo’lishiga imkon beradi. 
ZyuLP aterogen emas. Ularning katta kontsentratsiyasi tomirlarni aterosklerotik 
jarohatlanish xavfini kamaytiradi (antiaterogen ta’sir). Shunday qilib amaliyot 
nuqtai nazardan aterosklerozni oldini olish va uni hamda uning asoratlarini 
davolashning asosiy masalasi qon tarkibidagi yuqori darajadagi aterogen 

---

- 682 -
lipoproteinlar miqdorini kamaytirish va antiaterogen ZYuLPlarni miqdorini 
ko’paytirishdan iboratdir. Shundan kelib chiqqan holda qon tarkibida umumiy 
xolesterin va triglitseridlar miqdorini aniqlash keraklicha axborotga ega emas. 
Aterogen va antiaterogen lipoproteinlar miqdori to’g’risidagi axborotga ega 
bo’lish 
lozim. 
1
ZPLPlar oksidlangandan (to’qimadagi O
2 
radikallari ta’sirida) keyin aterogenlik 
xossasiga ega bo’ladilar. Makrofaglar modifikatsiyalashgan ZPLPlarni egallab 
oladi va keyinchalik ular dan tarkibida xolesterin juda ko’p miqdorda bo’lgan 
ko’pikli hujayralar hosil bo’ladi. So’ngra ko’pikli hujayralar nobud bo’ladilar
va tomirlar intimasiga fibroz yaproqcha (blyashka) hosil qiluvchi xolesterin 
kiradi, ya’ni tomirlarning aterosklerotik jarohatlanishi rivojlanadi. 
Gipolipidemik vositalar (antigiperlipoproteinemik vositalar)ni quyidagicha 
tasnif qilish mumkin. 
1.
 
Qonda asosan xolesterin (ZPLP)ni kamaytiruvchi vositalar 
A.
Xolesterin 
sintezining 
ingibitorlari 
(3-gidroksi-3-metilglutaril 
koenzim 
A-reduktaza ingibitorlari ; statinlar) 
Lovastatin
M evastatin
Pravastatin 
Fluvastatin
Simvastatin 
B. Xolesterinni ichakdan so’rilishini ingibitsiyalovchilar (to’xtatuvchilar) 
Ezetimib 
V. Organizmdan xolesterin va safro javxarlarini ajralishini
kuchaytiruvchi vositalar
(safro javxarlarining sekvestrantlari) 
Xolestiramin 
Kolestipol 
G. Har xil preparatlar 
Probukol 
2. Qonda asosan triglidtseridlar (ZJPLP) miqdorini kamaytiruvchi
vositalar 

---

- 683 -
Fibroev kislotasi hosilalari (fibratlar)
 
Gemofibrozil 
Benzofibrat
Fenofibra 
3. Qondaxolesterin (ZPLP) va triglitseridlar (ZJPLP) miqdorini
kamaytiruvchi vositalar
Nikotin kislotasi 
Yog’ almashinuvini buzilishini davolashni parxez taomlar
belgilashdan boshlanadi va u samarasiz bo’lsa, gipolipidemik preparatlar 
beriladi yoki ularni parxez taomlar bilan birgalikda davom ettiriladi. Parxez va 
gipolipidemik vositani tanlash giperlipoproteinemiyaning turiga bog’liq (1 
jadvalga qarang). 
Giperlipoproteinemiyalarning ajratilgan turlari birlamchi (nasliy yoki 
parxezni buzish tufayli) va ikkilamchi ko’pgina xastaliklarga yo’ldosh 
(diabet, gipotireoz, buyrak xastaliklari va boshqalar) bo’lib, hamda ba’zi dori 
moddalarni davomli qabul qilish natijasida bo’lishi mumkin. Asosiy xastalikni 
samarali davolash aterogen xarakterli giperlipoproteinemiyani sezilarli
darajada kamaytirishi mumkinligini e’tiborga olish lozim. 
1.
ZPLP – retseptorlariga yaqin bo’lgan faqat apolipoprotein E ni farqlovchi
retseptorlar turi ajratiladi (LDL – receptor related protein). 
Lipoproteinlar bilan bog’lanuvchi retseptorlarning boshqa tiplari 
ham mavjud.
2.
Apoproteinlar lipoproteinlarning muhim tarkibiy qismlaridir. Ular 
lipidlar (xolesterin, xolesterinning murakkab efirlari, triglitseridlar
fosfolipidlar)ni eritish va transporti uchun zarur. 
Apoproteinlarning asosiy funksiyalari: 
1. Lipoproteinlar tuzilishini saqlab qolishi uchun. 

---

- 684 -
2. Jigarda va boshqa to’qimalarda lipoprotein retseptorlari bilan bog’lanish 
(lipoproteinlarni qondan ajratib, keyinchalik ularni katobolizmga uchratish) 
uchun 
3. Sirkulyatsiyadagi lipoproteinlarni metabolizmida ishtirok etuvchi, 
fermentlarni 
kofaktorlaridir 
(lipoproteinlipaza, 
letsitin-xolesterin-
atsetiltransferaza)
3.
Scavenger receptors; scavenger (angl)- axlatni tozalovchi 
4. 
Bundan tashqari aterosklerozni rivojlanishida modifikatsiyalangan 
(“patologik”) lipoproteinlarni ahamiyatga ega ekanligi isbotlangan