Қон яратилишига таъсир этувчи воситалар

Дипиридамол (курантил) – коронаролитик восита бўлиб, антиагрегантлик фаоллигига ҳам эга. Аммо, мазкур хоссасининг таъсир механизми охиригача ўрганилган эмас. У фосфодиэстеразани блоклайди ва тромбоцитларда цАМФ миқдорини кескин даражада ошириб юборади. Бундан ташқари, у аденозиннинг таъсирини потенцирлайди ва натижада тромбоцитлар агрегацияси тормозланади ҳамда томирларни кенгайтирувчи самара келиб чиқади. Шунингдек, у простациклиннинг таъсирини ҳам потенцирлайди. Ножўя таъсирлари: бош оғриши, диспепсия, тери тошмалари. Одатда дипиридамол билвосита таъсирга эга бўлган антикоагулянтлар ёки ацетилсалицилат кислотаси билан бирга қўлланилиши лозим.
Антуран (сульфинпиразон) подаграга қарши восита бўлиб, тромбоцитлар адгезиясини ҳам сусайтиради ва антиагрегантлик фаолликка эга. Антиагрегантлик фаоллигининг механизми циклооксигеназани блокловчи ва тромбоцитлар мембранасини сусайтирувчи ҳамда тромбоцитлар агрегациясига олиб келувчи АДФ ва серотонинларнингажралиб чиқишини камайтирувчи хоссалари билан боғлиқ бўлса керак. Препаратнинг самарадорлиги жуда паст.
АНТИКОАГУЛЯНТЛАР
Антикоагулянтлар қон ивишининг турли босқичларига таъсир кўрсатади. Таъсир йўналишига қараб улар иккита асосий гуруҳга бўлинади:
1. Бевосита таъсир кўрсатувчи антикоагулянтлар (қон ивиш омилларига бевосита қонда таъсир қилувчи воситалар)
Гепарин Фраксипарин Эноксапарин Лепирудин
2. Билвосита таъсир кўрсатувчи антикоагулянтлар (жигарда қон ивиш омиллари – протромбин ва б. – синтезини сусайтирувчи воситалар)
Неодикумарин Синкумар Варфарин Фенилин


Гепарин – қон ивишига қарши табиий восита бўлиб, организмда семиз ҳужайралар томонидан синтез қилинади. У катта миқдорда жигарда ва ўпкада сақланади. Препарат сифатида ишлатиладиган гепарин сўйилган қорамолнинг ўпкаси ва ичагидан олинади. Кимёвий тузилиши жиҳатидан мукополисахарид бўлиб, молекуляр массаси 15000-20000 га тенг. Таркибида сульфат кислотаси қолдиғини сақлаганлиги сабабли кучли кислоталик хоссасига эга. Эритмаларида кучли манфий заряд сақлаганлиги туфайли у қон ивишида иштирок этадиган оқсиллар билан ўзаро таъсирлашади. Гепарин қон зардобидаги антитромбин III нинг кофактори ҳисобланади ва уни фаоллаштириб, қон ивишига қарши таъсирини тезлаштиради. Бунда қон ивишини фаоллаштирувчи қатор омиллар (XIIa, калликреин, XIa, Xa, XIIIa) нейтралланади. Протромбиннинг тромбинга айланиши бузилади. Бундан ташқари, тромбин ҳам блокланади.
Препаратнинг антикогулянтлик таъсири in vivo ва in vitro шароитида ҳам намоён бўлади. Катта дозаларда гепарин тромбоцитлар агрегациясини тормозлайди. Гепарин фақат парентерал киритилади. Асосан уни в/и юборилади. Таъсири тез юзага чиқади ва дозасига боғлиқ ҳолда 2 соатдан 6 соатгача давом этади. Гепарин жигарнинг гепариназа ферменти таъсирида парчаланади.
Флебит, тромбофлебит, варикоз яралар, тери ости гематомалари ва б. касалликларни даволаш учун гепариннинг сиртга қўллаш учун мўлжалланган шакли ҳам мавжуд бўлиб, у лиотон 1000 (гель шаклидаги гепарин натрийдан иборат) дир.
Асосий таъсиридан ташқари у қондаги липидлар миқдорини ҳам пасайтиради. Гепарин таъсирида тўқималардан липопротеинлипаза ажралиши кучаяди ва эндотелийларда йиғилиб қолган липопротеинларнинг триглицеридларини эркин ёғ кислоталаригача парчалайди. Натижада қонда липидлар миқдори камаяди. Гепарин таъсир бирликларида дозаланади – ТБ (1 мг = 130 ТБ). Унинг самарадорлиги қон ивиш вақтига қараб баҳоланади.
Кейинги йилларда паст молекуляр гепаринлар яратилган бўлиб, фраксипарин (нандропарин кальций) шулар жумласидандир. У кучли антиагрегантлик ва антикоагулянтлик хоссаларига эга. Паст молекулали гепаринлар таъсирида қон ивувчанлигининг пасайиши антитромбин III нинг Ха омилга бўлган сусайтирувчи таъсирини ошириши билан боғлиқ. Протромбиннинг тромбинга ўтиши учун Ха омил зарур. Гепариндан фарқли равишда унинг паст молекуляр аналоглари тромбинга блокловчи самара кўрсатмайди. Шунинг учун улар қон зардобидаги оқсиллар билан кам бирикади, уларнинг биоэришувчанлиги юқори. Организмдан аста-сакин чиқарилади. Гепаринга нисбатан таъсири давомли. Уларни т/о кунига 1-2 маҳал киритилади.