Қон яратилишига таъсир этувчи воситалар

Тромбохсан А₂ (ТХА₂) тромбоцитлар агрегациясини оширади ва кучли вазоконстрикция чақиради. Тромбоцитларда синтезланади. Тромбоцитлар агрегациясини кучайтирувчи таъсир механизми тромбоксаннинг тромбоксан рецепторларига фаоллаштирувчи таъсири натижасида фосфолипаза С ни кучайтириши билан боғлиқ бўлса керак. Бу инозитол 1,4,5-учфосфат ва диацилглицерол ҳосил бўлишини кучайтиради ва шу йўл орқали тромбоцитларда Са²⁺ миқдорини оширади. Тромбоксан турғун бирикма эмас (37^оС ҳаро-ратда t_1/2=30 сония).
Тромбоксан билан бир қаторда томирлар девори коллагени, тромбин, АДФ, серотонин, простагландин Е₂, катехоламинлар ҳам тромбоцитлар агрегациясини кучайтирувчи хоссага эга.
Простациклин (простагландин I₂; ПГI₂) – бевосита қарама-қарши рол ўйнайди. У тромбоцитлар агрегациясига қаршилик қилади ва вазодилятация чақиради. У катта дозаларда тромбоцитларнинг томирлар девори субэндотелиал қаватига адгезиясини (ёпишишини) сусайтиради. Томирлар эндотелийсида синтезланади ва кўп миқдорда томирлар интимасида сақланади. Шунингдек, қон оқимига ҳам тушади. Асосий таъсири шундан иборатки, у простациклин рецепторларини кучайтиради ва тромбоцитлардаги ҳамда томирлар деворидаги у билан боғлиқ бўлган аденилатциклаза ва цАМФ миқ-дорини оширади.
Простациклиндан ташқари простагландин Е₁ ва Д, азот 1-оксиди, гепарин, АМФ, аденозин, серотонин антагонистлари ва б. ҳам тромбоцитлар агрегациясини пасайтиради.
Тромбоцитлар агрегациясига қарши воситалар катта амалий аҳамиятга эга. Улар таъсир йўналишлари бўйича қуйидаги гуруҳларга бўлинади:
I. Тромбоксан тизими фаоллигини сусайтирувчилар
1. Тромбоксан синтезини сусайтирувчилар
а. Циклооксигеназа ингибиторлари (ацетилсалицилат кислотаси)
б. Тромбоксансинтетаза ингибиторлари (дазоксибен)
2. Тромбоксан рецепторларининг блокаторлари (дальтробан) [бу гуруҳ препаратлари ҳозирча ўрганилиш жараёнида]
3. Аралаш таъсирли моддалар (1б+2; ридогрел)