Қон яратилишига таъсир этувчи воситалар

II. Простациклин тизими фаоллигини оширувчилар
1. Простациклин рецепторларини кучайтирувчи воситалар (эпопростенол)
III. Фибриногеннинг тромбоцитар гликопротеин рецепторлари билан бирикишини сусайтирувчи воситалар
1. Гликопротеин рецепторларининг антагонистлари (абциксимаб, тирофибан)
2. Тромбоцитларнинг пурин рецепторларини блокловчи ва уларга АДФнинг кучайтирувчи таъсирига тўсқинлик қилувчи воситалар (тиклопидин, клопидогрел)
IV. Турли хил таъсирга эга бўлган воситалар (дипиридамол, антуран)
Амалиётда энг кенг тарқалган антиагрегант – ацетилсалицилат кислотаси (аспирин) бўлиб, у циклооксигеназани блоклаши ҳисобига циклик эндопероксидлар ва улардан тромбоксан ҳамда простациклинлар ҳосил бўлишини издан чиқаради. Тромбоцитлар циклооксигеназаси ўта сезгир бўлганлиги сабабли, тромбоксаннинг синтези кучлироқ даражада бузилади. Бу самара асосан препаратни кичик дозаларда қўлланилганда яхши намоён бўлади. Натижада юзага чиққан антиагрегант самара бир неча кун сақланиб қолади. Чунки тромбоцитлардаги циклооксигеназа қайтадан синтезланмайди, янги тромбоцитлар ҳосил бўлгандагина циклооксигеназанинг фаолияти қайта тикланади (тромбоцитларнинг “ҳаёти” 7-10 кунни ташкил этади). Шу билан бирга, томирлар девори циклооксигеназаси бир неча соатдан кейиноқ ўз фаолиятини қайта тиклайди.
Нитроаспирин – организмда азот оксиди ажратиш хусусиятига эга бўлган янги синтез қилинган препарат. Маълумки, азот оксиди эндоген антиагрегант бирикма ҳисобланади. Шундай қилиб, нитроаспириннинг тромбоцитлар агрегациясига қарши таъсири унинг циклооксигеназани блоклаши ҳамда азот оксиди ажратиши билан боғлиқ. МИЙ шиллиқ қаватига салбий таъсири ацетилсалицилат кислотасиникига қараганда камроқ кузатилади. Шунингдек, азот оксиди ажратиши сабабли гипотензив хоссага ҳам эга.
Бундан ташқари, таркибида кичик дозадаги ацетилсалицилат кислотаси сақловчи Аспирин Кардио, Аспинат Кардио, Кардиомагнил, Тромбокард, Тромбо АСС препаратлари ҳам антиагрегант восита сифатида кенг қўлла-нилмоқда.
Кейинги йилларда тромбоксансинтетаза ферментини блокловчи воситаларни яратишга катта эътибор қаратилмоқда. Бундай препаратлардан биринчиси дазоксибен бўлиб, у кимёвий тузилиши бўйича имидазол унумларига мансуб. Аммо, бу кутилган самара бермади, чунки унинг монотерапияда самарадорлиги жуда паст. Шунинг учун уни амалиётда ацетилсалицилат кислотаси билан бирга қўлланилади. Тромбоцитлардаги тромбоксан рецепторларини блокловчи воситалар (дальтробан) ва уларнинг тромбоксансинтетазани блокловчи воситалар билан биргаликдаги препаратлари (ридогрел) ўта истиқболли бўлиб, ҳозирги кунда уларни ҳар томонлама чуқур ўрганиш бўйича илмий изланишлар олиб борилмоқда.
Простациклиннинг антиагрегантлик хоссаси тўғрисида юқорида айтиб ўтилган эди. Бундан ташқари, препарат вазодилятация чақиради ва АҚБни пасайтиради. Унинг турғунлиги паст бўлганлиги (37^оС ҳароратда t_1/2=3 дақиқа) сабабли беморларга оёқ томирлари касалликларида артерия орқали бир неча соат давомида томчи усулида киритилганда, у мушаклар ва бошқа тўқималардаги қон айланишини турғун (3 кун давомида) даражада яхшилади, ишемик оғриқларни йўқотди ҳамда трофик яраларнинг битишини тезлаштирди. Ушбу самаралари унинг тромбоцитлар агрегациясини маҳаллий пасайтириши ҳамда томирларни кенгайтириши билан боғлиқ. Простациклиннинг препарати эпопростенол номини олган.