Қон яратилишига таъсир этувчи воситалар

Эптифибатид (интегрилин) – кимёвий синтез усули билан олинган гликопротеин рецепторларининг антагонисти бўлиб, у мазкур рецепторлар билан фибриногеннинг ўзаро таъсирлашишига тўсқинлик қилади. В/и киритилади. Таъсири абциксимабга қараганда тез юзага чиқади ва давомийлиги камроқ. Киритиш тўхтатилганидан 2-8 соатдан кейин самараси ўтиб кетади, t_1/2~1,5-2,5 соат. Қон зардобидаги оқсиллар билан 25% бирикади. Қисман жигарда метаболитланади. 40-50%и буйрак орқали деярлик ўзгармаган ҳолда чиқарилади.
Тирофибан (аграстат) – нопептик бирикмаларга кирувчи препарат бўлиб, гликопротеин рецепторларининг рақобатлашган блокатори ҳисобла-нади. Тромбоцитлар агрегациясига қарши таъсири ва қўлланилишига кўрсат-малари бўйича абциксимаб билан бир хил. В/и киритилади. Таъсир давомийлиги абциксимабга қараганда камроқ. Киритиш тўхтатилганидан 4-8 соат кейин тромбоцитлар агрегацияси тўлиқ тикланади. Камроқ миқдорда метаболитланади, t_1/2~2 соат. Ўзгармаган ҳолда асосан буйрак (65%) ва ичак (25%) орқали ажратилади.
Синтетик воситалар таъсирида қон кетишлар, тромбоцитопения ва аллергик реакциялар келиб чиқиши мумкин.
Иккинчи гуруҳ воситалари (тиклопидин, клопидогрел) бошқача таъсир кўрсатади. Улар бевосита гликопротеин рецепторларига таъсир қилмайди. Уларнинг антиагрегантлик таъсирининг механизми қуйидагича: улар тромбоцитларнинг пурин рецепторларига АДФнинг кучайтирувчи самараси кўрсатишига тўсқинлик қиладилар ва бунда тромбоцитлар ҳамда пурин рецепторлари фаоллашмайди, бу эса уларнинг фибриноген билан ўзаро таъсирлашишига йўл қўймайди.
Тиклопидин (тиклид) – кучли антиагрегантлик хоссасига эга. Ичилганда самарадорлиги юқори. Таъсири аста-секин бошланади ва 3-5 кунда максимал даражасига етади. Тиклопидиннинг ўзи фаол эмас, аммо унинг жигарда ҳосил бўладиган метаболити фаол модда ҳисобланади. Уни ностабил (турғун бўлмаган) стенокардияда миокард инфарктининг олдини олиш учун, юракда ва томирларда ўтказилган операциялардан кейин тромботик асоратларнинг келиб чиқишини камайтириш мақсадида ишлатилади. ножўя таъсирлари: диспепсия, тери тошмалари, қонда атероген липопротеинлар миқдори-нинг ошиши, баъзан лейкопения, агранулоцитоз, панцитопения.
Клопидогрел ҳам тиклопидин гуруҳи препаратларига киради. У ҳам дори хом-ашёси бўлиб ҳисобланади. Жигарда ундан ҳосил бўладиган фаол метаболит антиагрегантлик фаолликка эга. У АДФ билан ўзаро таъсирлашувчи рецепторларни танлаб ва қайтмас даражада блоклайди ва тиклопидинга ўхшаб гликопротеин рецепторларинининг фаоллашишини бартараф этади. Натижада тромбоцитлар агрегацияси бузилади. Препарат кунига бир маҳал ичишга тавсия этилади. Тез, аммо қисман (50%) сўрилади. Максимал концентрацияси 1 соатдан кейин юзага чиқади. Препаратнинг катта қисми ва метаболитлари қон зардобидаги оқсиллар билан бирикади. Буйрак ва ичак ор-қали ажратилади. Метаболитининг t_1/2 ~ 8 соат. Ҳар куни қабул қилинганида максимал антиагрегант самараси 3-7 кундан кейин юзага чиқади. Ножўя таъсирлари нисбатан камроқ: тери тошмалари, МИЙдан қон кетишлар, нейтропения, баъзан диарея.