O. A. H u s in o V patologik fiziologiyadan amaliyot darslari uchun

miokard infarkti
hisoblanadi. 
Y urak m u sh a g id a nekro z o ‘c h o g ‘i h o s il b o ‘la d i. U k o ‘p in ch a
aterosklerotik o ‘zgargan toj arteriyalarining trom bozi bilan bog‘liq. 
Tromb esa aterosklerotik pilakchalanting yaralanishi natijasida kelib 
chiqadi. Koronar tomirlarida tromb hosil b o ‘lishiga jism oniy va hissiy 
z o ‘riq is h y o rd a m b e ra d i. C h u n k i b u h o la tla rd a y u ra k n in g ish i 
kuchayadi, qonda buyrak usti bezi gorm onlari k o ‘payadi, qon ivishi 
tezlashgan b o ‘ladi.
Infarktda yurakning qisqaruvchanlik xususiyati kam ayadi, uning 
nasos funksiyasi buziladi. A gar nekroz o ‘chog‘i katta bo‘lsa, arterial 
bosim ham kam ayadi, о ‘tkir yurak yetishm ovchiligi, kardiogen shok 
(nitroglitserin ta ’sirida to ‘xtam aydigan qattiq o g ‘riq xos) boshlanadi 
va keyin koronar arteriyalarda qon oqishining to ‘xtashi natijasida o‘lim 
sodir b o ‘ladi. YuIK m iokardda o ‘c h o g ‘li d istro fik o ‘zg arish lar va 
kardiosklero z b ilan ham nam oyon b o ‘lish i m um kin. M iokardning 
oksidlanish substratlari (glukoza, yog‘ kislotalari) bilan ta’minlashining 
buzilishi laktat, piruvatlam ing sarf qilinishini kuchaytiradi. Energiya 
hosil bo‘iishini kam aytiradi, pH kislotali tom onga siljiydi, m iokard 
fe rm e n tla ri f a o llig i 
k am ay ad i. 
B u la rn in g
h am m asi y u ra k
q is q a ru v c h a n lik
fu n k siy a sin in g
k a m a y is h ig a
o lib
k e la d i. 
Sim patoadrenal tizim ning faollashishi n a tija sid a um um iy p eriferik
qarshilik oshadi: m ikrotsirkulatsiya b u zilad i, gipoksiya va atsidoz 
rivojlanadi.
In fa rk t o ‘c h o g ‘idan o ‘lgan h u ja y ra la r nekroz m ah su lo tla ri -
la k ta td e g id ro g e n a z a , k re a tin k in a z a , a s p a rta ta m in o tra n s fe ra z a
fermentlari qonga so ‘riladi. Ularning qonda topilishi infarktdan darak 
b e ra d i. Q o n d a S - r e a k tiv o q sil k o ‘p a y a d i, n e y tro fil le y k o ts ito z
kuzatiladi, ECHT tezlashadi. EKG tom onidan o ‘ziga xos o ‘zgarishlar 
uchraydi, chunonchi: 1) ishemiya hududga xos T-m anfiy tishchasi; 2)

---

ST in te rv alin in g k o ‘ta rilish i - sh ik astlan ish hududi; 3) chuqur Q 
tishchasi - nekroz jo y i aniqlanadi. Ayrim ulanishlarda Q tishchasi 
у
shaklini eslatadi va u o ‘lim qanoti deyiladi. 0 ‘tkazilgan infarkt chuqur 
Q tishchasi shaklida iz qoldiradi.
Yurak y etish m o v c h ilig id a kom pensator m exanizm lar: 1) qisqa 
muddatli yoki shoshilinch b o ‘lishi mumkin. Bu taxikardiya, hansirash, 
to n o g en d ilatasiya; 2) u zoq m uddatli adaptatsiya. B unga m iokard 
g ip e r tro f iy a s i, e ritro p o e z n in g k u c h a y ish i v a b o s h q a la r k ira d i. 
T axikardiyaning m exanizm i: bu B eynbridj reflek si b o ‘yicha kovak 
v e n a la ri q u y ilis h jo y id a u la rn in g qon b ila n t o ‘lib k e tish i yu rak
qisqarishlari tezlashishini chaqiradi. Refleksogen hududlam ing aorta 
yoyi va karotid sinu sinin g ( C 0 2 k o ‘p!igi va 0 2 yetishm ovchiligida 
Geymans refleksi) qitiqlanishi ham taxikardiyaga olib keladi. Hansirash 
mexanizmi: qonda 0 2 yetishmovchiligi (gipoksemiya) va C 0 2ning ko‘p 
b o 'lish i (giperkapniya) reflektor (Geymans refleksi) nafas markazini 
q itiqlay di, bu esa nafasning tezlashishiga va chuqurlashishiga olib 
k elad i. T axikardiya d astlab to ‘qim aning qon bilan ta ’m inlanishini 
saqlab turadi. Lekin keyin yurak mushaklari charchaydi, kam dam oladi, 
S 0 2 to ‘p lan ish i davom e ta d i - g iperkapniya riv o jla n a d i. 
Tonogen
dila tatsiya
yurak zarb hajm ining oshishi bilan ifodalanuvchi yurak 
b o ‘s h liq la rin in g k e n g a y is h id ir. F ra n k -S ta rlin g q o n u n ig a aso san
diastolik qonga to ‘lish, y a ’ni m iokard cho‘ziluvchanligining oshishi 
yurak qisqaruvchanligining kuchayishiga olib keladi. M e’yorda zarb 
hajm i (bitta sistolada chap qorinchadan aortaga va o ‘ng qorinchadan 
o ‘p k a a r te riy a s ig a o tila d ig a n qo n m iq d o ri) 70 m l ga ten g . 
Sportsmenlarda zarb hajm 200 ml yetadi. Tonogen dilatatsiya miogenga 
ay lan ish i m um kin. U zarb hajm ni kam ayishi b ilan xarakterlanadi. 
M iogen dilatatsiy a dekom pensatsiya holatidan d arak beradi. Yurak 
m ushaklarini gipertrofiyasi yurak mushaklarining hajm i ko‘payishidan 
iborat (yurakga z o ‘riqish tushganda kom pensator aham iyatga ega).
Y urak g ip e rtro fiy a s in in g tu rla ri: 1) f iz io lo g ik ; 2) p a to lo g ik
gipertrofiya farq qilinadi. Fiziologik gipertrofiyada yurakning hamma 
b o ‘limlari tana um um iy mushak hajmining kattalashishiga proporsional 
ravishda oshadi. Yurakning zaxira imkoniyatlari oshishi bilan kechadi. 
Z a x ira d eg an d a tin c h h o la td a va m exanik z o ‘riq is h d a yurak n in g
funksiya qilish d arajasi orasidagi farq tushiniladi. Yurak patologik 
gipertrofiyasida uning har xil qismlari baravar boMmagan ravishda tana 
um um iy m ushak h ajm ig a noadekvat kattalashadi. G ipertrofiyaning 
kom pensator ahamiyati asta-sekinlik bilan yo‘qoladi. Gipertrofiyaning

---

salbiy tomonlari: a) mushak tolalari solishtirma yuzasining kichrayishi 
(ion alm ashinuv m exanizm lari buziladi); b) kapillarlam ing yetarlik
rivojlanm asligi; c) kardiom iotsitlam ing adrenergik ta ’m inlanishining 
buzilishi.
Miokard gipertrofiyasinmg bosqichlari (Meerson D.Z., 1975): 1) buzilish 
bosqichi; 2) shakllangan gipertrofiya bosqichi; 3) holdan toyish bosqichi. 
Birinchi bosqich energetik modda almashinuvining jadallashishi, 0 2 tanqisligi 
bilan xarakterianadi: ATF va kreatinfosfat miqdori kamayadi, sut kislotasi 
va noorganik fosfatlar k o ‘payadi. 0 2 tanqisligi natijasida N a -K -C a
nasoslarining ishi buziladi, hujayrada Na va H20 ;ig ‘iladi, К esa hujayradan 
chiqib ketadi. Buzilish bosqichda miokard hajm birligiga yuqori og‘irlik 
tushadi, chunki hajm hali kattalashmagan umumiy og‘irlik esa oshgan 
bo'Iadi. Ikkinchi bosqichda yurakning umumiy ishi oshadi, oqsil sintezi, 
energiya hosil b o ‘lishi kuchayadi, yurak m ushaklarining zim m asiga 
tushadigan og‘irlik ishi me’yorlashadi. Gipertrofiyaning uchinchi - holdan 
toyish bosqichida kardiomiotsitlarda nuklein kislotalarining konsentratsiyasi 
kamayadi, mitoxondriyalarda distrofik o‘zgarishlar, miofibriUarda atrofiya 
va degeneratsiya, kardioskleroz rivojlanadi. Molekular darajada uchinchi 
bosqichda miokard hujayralari genetik apparatining faoliyati nihoyatda 
intensivlashadi. A gar gipertrofiyada y urak chegaralari kattalashsa, u 
ekssentrik, agar o‘zgarmasa konsentrik deyiladi. Eksseutrik gipertrofiya yurak 
poroklarida, konsentrik tireotoksikozda kuzatiladi.
Miokard gipertrofiyasinmg yetishmovchiligi holatiga o'tishiga olib 
k elu vch i om illar: a) k a p illa rla r so n inin g m iokard yuzasi b irlig ig a 
nisbatan kamayishi; b) mitoxondriyalar hajmining miofibrillar hajmidan 
orqad a qolishi; c) yurak in n erv atsiy asi (adrenergik asab ap p arati, 
neyrotsitlar va ular shoxchalarining soni) va uning faoliyati orasida 
mos kelm aslik; d) kardiom iotsitlar solishtirm a yuzasining kamayishi 
(natijada ionlar balansi buziladi, sarkolem m alar m aydoni 2,5 m arta 
kamayadi), balanslanmagan ishlash shakli bilan kechadi. M iokardning 
o rtiq c h a
c h a rc h a sh i 
tir e o to k s ik o z d a , 
m itra l 
k la p a n la r 
yetishmovchiligida, katta qon aylanish doirasi gipertenziyasida, aorta 
teshigi stenozida, aorta klapanlari yetishm ovchiliklarida rivojlanadi.
M ashg ‘u lo tda b ajarililad ig an am afiy ish la r va o'zlash tin lish iio zim
bo 'lgan am aliy k o ‘n ik m a la r bilan tanishish