regulatsiya va tormozlanish nazorati mexanizmini yengish qobiliyatiga
e g a b o ‘lg an , u larn in g p a to lo g ik re a k s iy a s in i c h a q iru v c h i k ucb li
impulslar oqimi ta’sirida hosil bo‘ladi. Bunday kuchli inpulslar oqimi
giperfaol neyronlar agregati tom onidan hosil qilinadi va u patologik
kuchaygan qo‘zg‘aluvchanlik generatori (PKQG) sifatida ifodalanadi
(Krijanovskiy G. N. 1991).
PKQG tom onidan hosil qilinuvchi im pulslar
intensivligi va oqim
xarakteri unga yetib keladigan signalga m uvofiq boMmaydi. PKQG
tuzilishi va funksiyasi shakllanish xususiyatlari bilan aniqlanadi. PKQG
neyronlari bir-birini faollashtirishi tufayli PK QG , ayniqsa o ‘zining
rivojlanish cho‘qqisida, avtonom ishlash va tashqi doimiy stimulatsiyaga
bog‘liq bo‘lmagan holda o ‘z faolligini saqlash qobiliyatiga ega. PKQG
asab tizim i buzilishlarida yuzaga kelib, patologik jarayo nlar va asab
buzilishlarining yangi, endogen mexanizmi bo‘lib qoladi. PKQG u yoki
bu shaklda amaliy tomondan MAT ham m a qism larida yuzaga kelishi
mumkin. PKQG shakllanishi MAT neyroniararo
munosabatlar darajasida
rivojlanadigan nusxali patologik jarayondir. PK Q G ning odatiy misoli
sifatida bosh miya qobig‘idagi epileptik o ‘choq xizmat qilishi mumkin,
uni ekperimentda hayvon miya po‘stlog‘i (odatda sensom otor soha)ga
h a r x il k o n v u lsa n tla r (ta lv a s a c h a q iru v c h i), m a sa la n p e n its illin
applikatsiya qilish y o ‘li bilan chaqirish mumkin.
Patologik jarayonlarning endogen m exanizm i sifatida PKQGning
aso siy p atogenetik ah am iy ati shundan ib o ra tk i, u M A Tning qaysi
qism ida hosil b o ‘lgan b o ‘lsa, o ‘sha qism ini giperfaollaydi.
Natijada
bu q ism p a to lo g ik d e te rm in a n ta a h a m iy a tig a e g a b o ‘lib qo lad i.
Patologik determinanta MAT faoliyatining neyropatologik sindrom lar
ko‘rinishidagi tegishli buzilishlari negizida yotuvchi patologik tizimni
shakllantirishi tufayli, PKQG hosil bo‘lishi buzilishlarning neyroniararo
m unosabat darajasida am alga oshiruvchi in itsial m exanizm i b o ‘lib
hisoblanadi.
MAT harakat va emotsional reaksiyalar, oliy asab faoliyati, xulq va
f e ’l-a tv o r g a a lo q a d o r q ism la rid a PK Q G h o sil b o ‘lis h i, te g is h li
neyropatologik sindrom lar rivo jlan ish in i chaq iradi. E ksperim entda
og4riq sezgisi tizimida PKQG chaqirilishi har xil og‘riq sindromlarining
hosil bo ‘lishiga olib keladi: orqa m iya bilan bog‘liq o g ‘riq
sindromi
(orqa miya dorsal shoxlarida PKQG), trigeminal nevralgiya (uch shoxli
nerv kaudal y a d ro sid a PK Q G ), tala m ik o g ‘riq sin d ro m i (talam u s
yadrosida PKQG), fantom og‘riq nusxasi (orqa m iya dorsal shoxlarida
oyoq olib tashlangan yoki sezgisi y o ‘qo!gan tomonida PKQG).
PKQG ning ko'rsatilgan sindromlar paydo bo‘lishi va patogenezida
m uhim aham iyati uni qandaydir endogen sabab tufayli spontan (o‘z-
o ‘z id a n ) to ‘x ta s h in in g y o k i fa o llig in in g fa rm a k o lo g ik v o sita la r
y o rd a m id a (m a s a la n , te g is h li a n tik o n v u ls a n tla r) p a s a y tirilis h i
n e y ro p ato lo g ik sin d ro m la r k lin ik b e lg ila rin in g y o ‘q o lish ig a yoki
susayishiga olib keladi. Xuddi shunday natijaga PKQG rivojlanishining
boshlang‘ich davrlarida shu sohaning jarrohlik y o ‘l bilan yo ‘qotilishi
(koagulatsiya orqali) yordam ida ham erishiladi.
PKQG ning vegetativ asab tizimi (VAT) m a’lum
qismlarida paydo
bo ‘lishi tegishli vegetativ bu zilishlam ing rivojlanishiga olib keladi.
Ju m lad an , uning lim b ik tiz im tu zilm a la rid a va g ip o talam u s orqa
qism ida hosil qilinishi k o ‘z ichidagi bosim, yurak ritrai, tomir distoniyasi
va b. ga olib keladi. VAT da PKQG paydo b o ‘lishi ichki a ’zolar (o‘t
p u fa g i, o s h q o z o n -ic h a k tra k ti, b a c h ad o n n a y c h a la ri, b ach ad o n ,
bronxlar va b.) regulatsiyasining ayrim buzilishlari, ovqat hazm qilish
tiz im i se k re tsiy a si
b u z ilis h la ri, m e ’da va o ‘n ik ki barm oq ichak
yaralarining ayrim shakllarining, bronxial astma va b. bilan ham bog‘liq.
G ipo talam u s, m iya ney ro en d o k rin tizim i v a VAT en d okrin bezlar
f a o liy a tig a a lo q a d o r q is m la rid a PK Q G h o s il q ilin is h i en d o k rin
buzilishlarga sabab b o ‘ladi.
Shunday qilib, asab tizim i faoliyati va asab regulatsiyasining turli
tom onlariga aloqador b o ‘lgan k o ‘pgina asab buzilishlari generatorli
tabiatga ega. A garda PK QG MAT ning m e’yorda boshqa tuzilm alar
f a o liy a tin i to rm o z lo v c h i q is m la rid a y o k i u n in g to rm o z lo v c h i
tuzilm alarin i faollash tiruvch i qism larida paydo b o ‘lsa,
hatto tushib
q o lis h sin d ro m la ri h am b o ‘lis h i m um kin. T a lv a sa la r, o g ‘riq la r,
em otsional effektlar va boshqa sim ptom lar xuruji birdaniga yoki sust
r iv o jla n is h i, a s ta - s e k in lik b ila n y o k i tez k u c h a y is h i, sh id d a tli,
paroksizmal, tonik yoki klonik ko‘rinishda bo‘lishi, uzliksiz yoki vaqti-
vaqti bilan, tez-tez va siyrak,
kuchli yoki sust, qisqa m uddatli yoki
davomli bo‘lishi mumkin. PKQG ning bu va boshqa xususiyatlari uning
faolligi tabiatiga bog‘liq.
PK QG ekzogen va endogen om illar ta’sirida hosil b o ‘lishi, y a’ni
polietiologik tabiatli bo‘lishi mumkin. Neyronlar birlamchi giperfaolligi
y o k i u larn in g to rm o z la n ish in i b irlam ch i b u z ilish id a n boshlanishi
m u m k in . N e y ro n la rn in g b irla m c h i g ip e rfa o llig id a to rm o z ia n ish
m exanizm lari saqlanadi, am m o funksional
nuqtai nazaridan yetarli
b o 'lm a y d i. B u h o la td a to rm o z la n is h n in g ik k ila m c h i n isb iy
yetishm ovchiligi b o ‘ladi va u PKQG rivojlangan sayin oshib boradi.
