O. A. H u s in o V patologik fiziologiyadan amaliyot darslari uchun

Asab tizimi himoya mexanizmlarining buzilishi.
Asab tizimi himoya 
mexanizmlari spetsifik va nospetsifik turlarga b o ‘linadi. Spetsifiklari 
a sab tiz im in in g fa o liy a t k o ‘rs a tis h x u s u s iy a tla r i b ila n b o g ‘liq . 
Nospetsifiklari organizm um um iy gom eostazining har xil turlarining 
va boshqa a ’z o la r b ila n b ir q ato rd a a sa b tiz im in in g h im o y a sin i 
t a ’m in lay d i. F iz io lo g ik him o y a m e x a n iz m la ri (P a v lo v u la rn i 
«him oyaning fizio lo g ik chorasi» deb atag an ), organizm ning tashqi 
muhit bilan muvozanatda b o ‘lish mexanizmlarini ham o ‘z ichiga oladi. 
K en g ro q m ax su s m a ’n o d a « m u v o fiq la s h tiru v c h i m ex a n iz m la r»
a n titiz im la r (A T) s if a tid a ta s v irla n a d i. AT - m a v ju d fiz io lo g ik
tizimlaming yoki PTga aylanganlaming spetsifik funksional antipodlari 
muxoliflaridir (Krijanovskiy G. N., 1994).
AT antagonistik regulatsiya funksiyasi prinsipining yaqqol va aniq 
am alga oshirish m exanizm lari bo‘lib hisoblanadi. H ar bir fiziologik 
tizim o ‘zining m axsus antitizim iga ega v a u bilan bir butun birlikni 
tashkil qiladi. M ATda antitizim faoliyatining oddiy ko‘rinishi - bu 
a n ta g o n is t - m u sh a k la r b ila n a sab m a r k a z la ri o ra s id a g i o ‘z aro
munosabat va bu m arkazlam ing har birining bir-biri bilan bog‘Iiq holda 
ik k in c h is i f a o lla s h g a n d a to rm o z la n is h id ir. N e y ro n la r fa o llig i 
sinxro nizatsiy asi (b ir-b irla rig a m o slan ish ) tiz im ig a shu neyronlar 
disinxronizatsiya tizimi qarama-qarshi turadi. Ikkala tizim ham bir-biriga 
muvofiq keladi va kerakli miqdordagi neyronlam i reaksiyaga kirishini 
yoki ulam ing guruhli faoliyatining to ‘x tashini t a ’m inlab, birgalikda 
ishlaydi.
AT faollashganda tegishli sindrom ni kupirlovchi (y o ‘q qiiuvchi) 
modda ajraladi. Jumladan, antinotsitseptiv tizim faollashganda likvorga 
o rq a m iya su y u q lig i a n a lg e z iy a c h a q iru v c h i P - e n d o rfin la r va 
enkefalinlar ajraladi. Antiepeleptik tizim tuzilm alari (masalan, miyacha 
y ad rosi) fao llash g an d a bosh m iya p o ‘s tlo g ‘id a ep ilep tik faollikni 
p a sa y tira d ig a n m o d d a (y o k i m o d d ala r) a jra la d i. X uddi shunday
pasaytiruvchi effektni epilepsiyada rem issiya vaqtida olingan likvor 
yoki h a y v o n la rd a e p ile p tik x u ru jd a n k e y in o lin g a n lik v o r ham

---

ko ‘rsatadi. Bosh m iya tuzilm alari shikastlanishida uning to ‘qimasida, 
lik v o rd a, g ip o fizd a k o m p en sa to r m exanizm larning riv o jla n ish i va 
funksiyani tiklanishi ham da plastik jarayonlarning faollashishiga olib 
keluvchi moddalar hosil bo‘ladi. AT hosil bo‘lgan PT yoki asab tizimi 
sh ik a stla n ish in i ch aqiruv chi p ato g en o m illar t a ’sirida faollashadi. 
Shunday qilib, patogen agent ta ’sir qilishdan boshlab AT tufayli PT 
hosil b o ‘lishinmg oldi olinishi mumkin, PT shakllana boshlaganda esa 
uning keyingi rivojlanishi cheklanishi yoki to ‘xtashi mumkin.
AT faoliyati yetishmovchiligi patologik jarayon rivojlanishi uchun 
sharoit hisoblanadi. Bunday yetishm ovchilik genetik tabiatli bo‘lishi 
y oki a sab tiz im i sh ik a stla n ish i n a tija sid a h o sil b o ‘lishi m um kin. 
Patologik tizim genetik yetishmovchiligi tegishli patologik jarayonlarga 
nisbatan nasliy m oyillik hosil bo‘lishiga olib keladi. Natijada m e’yorida 
asab tizim i buzilishini chaqirm aydigan om illar patogen xususiyatga 
*
ega b o ‘lib qoladi. A ntin o tsitseptiv tizim ning nasliy yoki orttirilgan 
yetishm ovchiligi yuqori og ‘riq sezgisiga va giperalgeziyaning paydo 
b o ‘Iishiga olib keladi; antiepileptik tizim yetishm ovchiligi, m e’yoriy 
holatda uchraydigan odatiy ta’sirlovchilar (masalan, yorug‘lik lipillashi, 
tovush ta ’sirlanishlari) ta ’sirida rivojlanadigan talvasalarga moyillikka 
olib keladi. AT birlam chi orttirilgan yetishm ovchiligi uning patogen 
agentlar tom onidan bevosita shikastlanishida (masalan, torm ozlanish 
n azo rati m exan izm larinin g b u z ilish i) kelib chiqadi. AT ikkilam chi 
yetishm ovchiligi PT ta ’siri bilan bo g ‘Iiq bo‘lib, fiziologik tizim lam i, 
ayniqsa patologik jarayon rivojlanishining davom etishi bilan bog‘liq 
b o ‘lgan antagonistlarini va PT ning o ‘zini pasaytiradi, izdan chiqaradi.
M AT h a r xil tu zilm a la rin in g m e ’yo riy va o ‘zgargan fao liy ati, 
r e a k tiv lig in in g , shu ju m la d a n a n titiz im la rn in g ham r e g u la ts iy a
qilinishida peptidlar (opioidsim on peptidlar - p - endorfin, le y - va 
m etenkefalinlar, somatostatin, xoletsistokinin, delta - uyqu peptidi va 
b .) m u h im ro l o ‘ynaydi. M a ’Ium sharo itlard a u lar PT va teg ish li 
neyropatologik sindrom lam i yo ‘q qiladi. Ayrim peptidlar o ‘z tarkibida 
har xil ta ’sir qiluvchi m oddalar ushlaydi. M asalan, P substansiyasi 
ikkita fragm entdan iborat (P I-4 va P5-1I), ular hissiy siqilish, o g ‘riq 
va b. reaksiyalarga qaram a-qarshi ta ’sir k o ‘rsatadi. Shunday qilib, P 
substansiyasi tuzilishining o‘zida antagonistik regulatsiya, AT patologik 
reaksiyaga qarshi chiqish va uning faolligini pasaytirish imkoniyatlarini 
am alga oshirish prinsiplari joylashgan.