Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Классификация и характеристика реакций гиперчувствительности
Тип
Первичный процесс
Медиаторы, 
эффекторные 
механизмы
Эффект
Типовые патологические 
процессы
I 
(реагиновый, 
анафилактиче-
ский)
IgE-
опосредованная 
дегрануляция 
тучных клеток
Гистамин,
падение соотно-
шения Th1/Th2
Повышение про-
ницаемости сосу-
дов, бронхоспазм,
гиперсекреция 
слизистых желез
Анафилаксия, аллер-
гическая астма, аллер-
гический ринит,
поллиноз
II 
(антителозави-
симая цитоток-
сическая гипер-
чувствитель-
ность)
IgG-, IgM-
опосредованные
процессы:
комплементзави-
симый цитолиз 
и фагоцитоз
Активация ком-
племента;
опсонизация,
NK
Фагоцитоз;
цитотоксический 
лизис
Аутоиммунная гемо-
литическая анемия, 
аллергическая реакция 
на фармпрепараты, 
идиопатическая тром-
боцитопеническая 
пурпура 
Образование 
комплекса
АГ — АТ 
на поверхности 
клетки-мишени 
[клетка–ми-
шень]– [FcR–
фрагмент-АТ]–
[антигенраспо-
знающий 
РЦ–NK]
Лизис
Хроническая крапив-
ница
III 
(иммуноком-
плексный)
Образование 
иммунокомплекса 
АГ — АТ в плазме
Комплемент, ней-
трофилы
Хемотаксис ней-
трофилов
Реакция Артюса, сы-
вороточная болезнь,
иммунокомплексные 
заболевания (ревмато-
идный артрит, рассе-
янный склероз, сахар-
ный диабет 1-го типа)
IV 
(клеточно-
опосредованные 
реакции гипер-
чувствительно-
сти замедленно-
го типа)
Активация 
макрофагов,
Сенсибилизация 
Т-лимфоцитов:
Th1 
→
Th2 
→
CTL 
→
Межклеточные 
взаимодействия;
лимфокины
эотаксины
клеточные АГ 
Активация лим-
фоцитов и макро-
фагов в очаге;
активация эози-
нофилов;
цитотоксикоз
Контактный дерматит, 
туберкулиновая проба, 
гранулематозная ги-
перчувствительность;
хроническая астма, 
хронический аллерги-
ческий ринит;
отторжение транс-
плантата
вступая во взаимодействие с фиксированными на клетках антителами, приводит 
к секреции физиологически активных веществ (медиаторов), вызывающих повы-
шение проницаемости сосудов, отек тканей, гиперсекрецию слизи из слизистых 
желез, сокращение гладкой мускулатуры. Аллергические заболевания могут про-
текать с поражением кожи (атопический дерматит, крапивница, аллергический 
контактный дерматит) и слизистых оболочек дыхательных путей (атопическая 
бронхиальная астма, поллиноз, аллергические риниты), желудочно-кишечного 
тракта, мочевыделительной систем и глаз.
Развитие реакций по II типу гиперчувствительности (антителозави-
симой цитотоксической) 
связано с образованием антител — иммуноглобули-
нов, представителей семейств IgG и IgM. Антигенами являются компоненты есте-
ственных клеточных мембран или сорбированные на клеточной поверхности ве-
щества, к которым образуются антитела. Основным механизмом является 
образование на поверхности клеток комплекса антиген — антитело с последующей 

---

Глава 23. Клиническая патофизиология иммунной системы
334
активацией системы комплемента, сопровождающееся повреждением и лизисом 
клеток. Примерами цитотоксического типа повреждений могут служить:
— аллергические реакции на некоторые лекарственные вещества (лекарствен-
ная тромбоцитопеническая пурпура, аллергический лекарственный агранулоци-
тоз), при которых в качества антигена может выступать сам препарат или продук-
ты его метаболизма, включаемые в состав клеточной поверхности;
— аутоиммунная гемолитическая анемия, аллергическая реакция на фармако-
логические препараты, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
— аутоиммунные заболевания — нефротоксический, постинфарктный миокар-
дит, миастения (лат. 
myasthenia gravis
), болезнь Грейвса.