Глава 19. Клиническая патофизиология сердечно-сосудистой системы
142
желудочков сердца. Развитию пароксизмальной тахикардии, трепетанию и фи-
брилляции миокарда предшествуют закономерные нарушения его метаболизма.
Степень и сочетание последних при различных видах аритмий неодинаковы.
Наибольшее значение для аритмогенеза имеют
следующие биохимические
нарушения:
— увеличение внеклеточной концентрации ионов калия;
— снижение рН в клетках миокарда и межклеточной жидкости;
— накопление в кардиомиоцитах цАМФ;
— повышение содержания в клетках миокарда ВЖК.
Увеличение концентрации ионов K
+
во внеклеточной жидкости — результат
следующих изменений:
— дефицит в кардиомиоцитах АТФ и креатинфосфата; чаще всего это обна-
руживают при КН, миокардитах,
сердечной недостаточности, гипертрофии мио-
карда;
— снижение активности K
+
, Na
+
-зависимой АТФазы сарколеммы кардиомио-
цитов (например, нарушение конформации АТФазы или блокада ее активного
центра);
— аномалии мембран клеток миокарда, изменение их биохимического состава
или текучести, что приводит к повышению
проницаемости мембраны для K
+
.
Указанные и другие факторы вызывают аритмогенные изменения в миокарде
и различные нарушения ритма сердца. К аритмогенным эффектам увеличения со-
держания K
+
в интерстициальной жидкости относят:
— уменьшение амплитуды мембранного потенциала покоя;
— снижение порога возбудимости кардиоцитов;
— замедление проведения импульса возбуждения;
— укорочение рефрактерного периода клеток миокарда;
— увеличение периода аритмогенной уязвимости кардиомиоцитов;
— возникновение электрического тока повреждения в микроучастках мио-
карда, различающихся по уровню внеклеточного калия.
Названные выше эффекты регионарного
повышения концентрации K
+
в мио-
карде сопровождаются развитием различных видов аритмий, включая пароксизмы
тахикардии, трепетание или фибрилляцию желудочков.
Такую картину наблюдают в эксперименте при быстром внутривенном введе-
нии 3 мэкв раствора KCl собакам.
При коронарогенной ишемии миокарда внеклеточное содержание K
+
увеличи-
вается почти в 2 раза уже в течение первых 10 с.
Снижение pH в клетках миокарда возникает по следующим причинам:
— активация анаэробного гликолиза, обусловливающая накопление избытка
молочной кислоты в кардиомиоцитах, а также интерстициальной
жидкости и раз-
витие ацидоза. Лактатацидоз при ишемии миокарда в результате КН развивается
уже в течение нескольких секунд после снижения коронарного кровотока;
— торможение процессов аэробного тканевого дыхания, закономерно наблю-
даемое при КН в связи с дефицитом кислорода и субстратов обмена веществ.
Аритмогенные эффекты избытка ионов Н
+
в миокарде весьма сходны с тако-
выми при увеличении концентрации ионов K
+
в интерстициальной ткани (см. выше),
однако степень выраженности этих эффектов ниже.
Возникновению избытка цАМФ в кардиомиоцитах способствуют:
—
активация аденилатциклазы, происходящая при воздействии многих фак-
торов, особенно катехоламинов. Значительное увеличение содержания А и НА
19.4. Нарушения ритма сердца (аритмии)
143
в миокарде, например при острой КН или стрессе, сопровождается активацией
с участием G-белков аденилатциклазы и увеличением содержания цАМФ;
— подавление активности фосфодиэстераз, разрушающих цАМФ. Обнаружи-
вают
при ишемии миокарда, миокардитах, кардиомиопатиях.
Аритмогенные эффекты избытка цАМФ реализуются вследствие стимуляции
под его влиянием так называемого «медленного, входящего в клетку тока ионов
кальция».
Потенциал действия при этом развивается за счет медленного транспорта ио-
нов Са
2+
через мембрану клеток миокарда и характеризуется малой скоростью на-
растания деполяризации. Последнее, в свою очередь,
обусловливает замедление
проведения электрического импульса по сердцу.
Высокая концентрация внутриклеточного цАМФ (в частности, при гиперкате-
холаминемии) стимулирует медленный кальциевый ток и тем самым создает ус-
ловия для формирования гетеротопных очагов ритмической активности.
О важной аритмогенной роли медленного кальциевого ответа, стимулируемо-
го цАМФ, свидетельствует факт уменьшения частоты аритмий при блокаде входа
Са
2+
в клетку антагонистами кальция: верапамилом, нифедипином и др.
Do'stlaringiz bilan baham: 
