|
Касалликлар ва улар билан боғлиқ соғлиқ муаммоларининг халқаро статистик таснифига мувофиқ касаллик ёки ҳолатни (касалликлар ёки шартлар гуруҳи) кодлаш хусусиятлари.
Э01.0 Йод етишмовчилик билан боғлиқ бўлган диффуз (эндемик) бўқоқ
Э01.1 Йод етишмовчилик билан боғлиқ бўлган кўп тугунли (эндемик) бўқоқ
Э01.2 Йод танқислиги билан боғлиқ бўлган бўқоқ (эндемик), аниқланмаган
Э01.8 Йод етишмовчилик билан боғлиқ қалқонсимон безнинг бошқа касалликлари ва шунга ўхшаш ҳолатлар
Э02 Йод танқислиги сабабли субклиник гипотироидизм
Э04.0 Токсик бўлмаган диффуз бўқоқ
Э04.1 Токсик бўлмаган бир тугунли/унинодуляр бўқоқ
Э04.2 Токсик бўлмаган кўп тугунли бўқоқ
Э04.8 Токсик бўлмаган бўқоқнинг бошқа кўрсатилган шакллари
Э04.9 Заҳарли бўлмаган бўқоқ, аниқланмаган
Э07.9 Қалқонсимон безнинг бузилиши, аниқланмаган
КАСАЛЛИК ЁКИ ҲОЛАТЛАР ҲАҚИДА ХУЛОСА (касалликлар шартли гуруҳи ёки ҳолатлар)
Касаллик ёки ҳолатнинг таърифи (касалликлар ёки ҳолатлар гуруҳи)
Йод танқислиги касалликлари (ЙТК)- Йод танқислигидан келиб чиқадиган ҳолатлар ва касалликларни бирлаштирган атама (ЖССТ, 2007). ЙТК нафақат йод танқислиги натижасида ривожланган қалқонсимон безнинг патологиясини, балки қалқонсимон гормонлар етишмовчилигидан келиб чиққан патологик шароитларни ҳам бирлаштиради. ЙТК спектри қуйидаги жадвалда келтирилган.
Жадвал. Йод танқислиги патологияси спектри
Касаллик ёки ҳолатнинг этиологияси ва патогенези (касалликлар ёки ҳолатлар гуруҳлари)
Йод қалқонсимон без гормонларининг муҳим таркибий қисми бўлиб, бу ўз навбатида инсон танасининг тўлиқ ривожланиши ва ишлашини таъминлайди. Одамлар учун йоднинг асосий табиий манбалари ўсимлик ва ҳайвонлардан олинган маҳсулотлар, ичимлик суви ва ҳаводир.
Тупроқда йоднинг етишмаслиги ҳудудда ишлаб чиқарилаётган озиқ-овқат маҳсулотларида ушбу микроэлементнинг камайиб кетишига олиб келади ва уларни истеъмол қилувчи одамлар йод танқислигидан азият чекади. Йоднинг танқислиги (ЙТ) инсон танасининг ривожланиши ва шаклланиши билан боғлиқ кўплаб салбий оқибатларга олиб келади. Маълумки, энг катта хавф - бу бачадон ичи ривожланиш босқичида ва эрта болалик даврида организмда йоднинг етарли даражада қабул қилинмаслиги. Ҳаётнинг ушбу даврларида ЙТ томонидан юзага келадиган ўзгаришлар болаларнинг ақлий ва жисмоний ривожланишидаги тузатиб бўлмайдиган нуқсонлар билан намоён бўлади. Қуйидаги жадвалда марказий асаб тизимининг шаклланиши ва ривожланишида асосий рол ўйнайдиган қалқонсимон без гормонларини йодни ишлаб чиқариш учун субстрат сифатидаги роли кўрсатилган.
Жадвал. Қалқонсимон без гормонларининг марказий асаб тизимининг шаклланишидаги роли.
Шу билан бирга, йод танқислиги патологиясининг бутун спектри кенг бўлиб, репродуктив касалликлардан бошлаб то қалқонсимон безнинг (ҚБ) ўзига хос касалликларига, шу жумладан функционал автономияга ва йод билан қўзғатадиган тиротоксикозга қадар озиқланишда йоднинг турли даражадаги танқислиги бўлган ҳудудларда ЙТК нинг энг оғир кўринишларидан бири ҳисобланади.
Буқоқ ривожланишининг дастлабки босқичларида (болалар, ўсмирлар ва ёшларда) тироцитларнинг компенсацион гипертрофияси пайдо бўлади. Шубҳасиз, барча мослашиш реакциялари ТТГ томонидан рағбатлантирилади ва назорат қилинади. Бироқ, кўплаб тадқиқотларда кўрсатилгандек, ТТГ даражаси диффуз тугунли бўқоқда (ДТБ) ошмайди. Бир қатор in vivo ва in vitro тадқиқотлар қалқонсимон безнинг йод ва аутокрин ўсиш омиллари томонидан авторегуляцияси ҳақида янги маълумотларни тақдим этди. Замонавий концепцияларга кўра, йод танқислиги бўлган бўқоқ патогенезида ТТГ ишлаб чиқаришнинг кўпайиши ёки тироцитларнинг сезгирлигининг ошиши фақат иккинчи даражали аҳамиятга эга. Асосий рол аутокрин ўсиш омилларига, масалан, инсулинга ўхшаш 1-тип ўсиш омили, эпидермал ўсиш омили ва фибробласт ўсиш омилига боғлиқ бўлиб, улар қалқонсимон бездаги йод таркибининг пасайиши шароитида кучли огоҳлантирувчи таъсирга эга. тироцитларга таъсири. Тироцитлар хужайраларига калий Йодид** қўшилганда, ТТГ билан боғлиқ бўлган цАМФ (циклик аденозин монофосфат) нинг камайиши кузатилганлиги экспериментал равишда кўрсатилган, бу мРНКнинг инсулинга ўхшаш 1-ўсиш омили таъсирида ифодаланиши билан боғлиқ. Калий йодид дозасини сезиларли даражада ошириш билан тўлиқ тўхташ** кузатилган. Маълумки, йод ўзи нафақат қалқонсимон гормонлар синтези учун субстрат, балки қалқонсимон безнинг ўсиши ва фаолиятини тартибга солади. Тироцитларнинг кўпайиши йоднинг интратироид таркибига тескари боғлиқдир. Йоднинг юқори дозалари унинг сўрилишини, унинг органификациясини/ташкил этилишини, қалқонсимон гормонлар синтезини ва секрециясини, глюкоза ва аминокислоталарнинг сўрилишини ингибиция қилади. Йод тироцитга кириб, нафақат тироглобулиндаги тирозил қолдиқлари, балки липидлар билан ҳам ўзаро таъсир қилади. Бунинг натижасида ҳосил бўлган бирикмалар (Йодолактонлар ва Йодалдегидлар) аутокрин ўсиш омилларини ишлаб чиқаришнинг асосий физиологик блокерлари бўлиб хизмат қилади. Одамнинг қалқонсимон безида мембранали кўп тўйинмаган ёғли кислоталарнинг (арахидон, докозагексаен ва бошқалар) йод билан лактопероксидаза ва водород пероксид иштирокида ўзаро таъсири натижасида ҳосил бўлган жуда кўп турли Йодолактонлар аниқланган. Сурункали йод танқислиги шароитида йод липидлари - аутокрин ўсиш омилларининг пролифератив таъсирини ингибиция қилувчи /пасайтирувчи моддалар (инсулинга ўхшаш 1-ўсиш омили, фибробласт ўсиш омили, эпидермал ўсиш омили) шаклланишининг пасайиши кузатилади. Бундан ташқари, йоднинг етарли эмаслиги билан, ушбу аутокрин ўсиш омилларининг ТТГ нинг ўсиш таъсирига сезгирлиги ошади, одатда пролиферация ингибитори бўлиб хизмат қилувчи трансформацион ўсиш b омили ишлаб чиқариш камаяди ва ангиогенез фаоллашади. Буларнинг барчаси қалқонсимон безнинг катталашишига, йод танқислиги бўқоғининг шаклланишига олиб келади. Умуман олганда, ДТБ ривожланиши тўлиқ тушунилмаган бошқа кўплаб омилларга ҳам боғлиқ бўлиши мумкин. Йод танқислигидан ташқари, бўқоқ ривожланиши билан боғлиқ бошқа сабаблар орасида чекиш, баъзи дори-дармонларни қабул қилиш ва атроф-муҳит омиллари мавжуд. Жинс, ёш, ирсий мойиллик ҳам муҳимдир. Эндемик бўқоқ билан генетик мойиллик фақат тегишли ташқи омил - атроф-муҳитда йод танқислиги мавжуд бўлганда амалга оширилиши мумкин.
Do'stlaringiz bilan baham: |
