Hayvonlar patofiziologiyasi fani va uning rivojlanish tarixi

Nafas patofizologiyasi


Reja:
1. Tashqi nafas faoliyatining buzilishi. Nafas markazi faoliyatining o‘zgarishi, sabablari va patogenezi.
2. Davriy nafas olish: Cheyn-Stokscha, Biotcha va Kussmaulcha. Hansirash turlari, sabablari va patogenezi. Yo‘tal, aksa urish. Asfiksiya.
3. O‘pka kasalliklarida (bronxit, pnevmoniya, bronxopnevmoniya, atelektaz, emfizema), qon va atmosfera havosi tarkibini o‘zgarishidan nafas faoliyatining buzilishi.
Asosiy adabiyotlar:

1. Xaitov R.X., Eshimov D.E. “Hayvonlar patologik fiziologiyasi” Darslik Toshkent, “Ilim Ziyo” 2013 yil.

2. M.Donald., James F. “Pathologic basis of veterinary disese” Humana Press; 2011 edition.
3. С.И.Лютинский. Патологическая физиология селскохозяйственних животних. Mосква, Kolos, 2001 god.


Qo‘shimcha adabiyotlar

1. D.E.Eshimov., R.F.Ro‘ziqulov. “Hayvonlar fiziologiyasi va patofiziologiyasi fanidan amaliy - laboratoriya mashg‘ulotlari”. O‘quv qo‘llanma. Toshkent. Tafakkur bo‘stoni - 2011 yil.

Internet ma’lumotlari:

1. www.ziyonet.uz.

2. www.vetjurnal.uz
3. www.lex.uz
4. www.veterinariy.actavis
5. www.kodges.ru


Tayanch iboralar


Nafas, buferlik, maxsuldorlik, rezistentlik, bosh miya, qon, qon aylanishi, ichki sekretsiya, issiqlik, sovuqlik, gipovitaminoz, infeksiya, o‘pka ventelyasiyasi, nafas markazi, xansirash, ritm o‘zgarishi, nafas markazini paralichlari, atelektaz, emfizema, agoniya, asfiksiya, pnevmaniya, bronxit, yo‘tal, istisqo, giperemiya, plevra, pnevmotoroks, tog‘ va kesson kasalligi, gemoglobin kamligi, gipokoniya, ichki nafas.


Nafas organlari organizm bilan tashqi muhit o‘rtasidagi gazlar almashinuvida muhim ahamiyatga ega. Bulardan tashqari nafas organlari suv almashinuvini boshqarilishida, tana haroratini bir xil me’yorda saqlash hamda qonning buferli xususiyatlarini ta’minlashda ishtirok etadi. Nafas organlarining kasalliklari turli xil hayvonlar o‘rtasida uchrab chorvachilikka ko‘p zarar keltiradi. Ya’ni hayvonlarni o‘sishdan qoldiradi, maxsuldorligini pasaytiradi, hayvonlarni turli kasalliklarga rezistentligi zaiflashadi. Oqibatda bunday hayvonlarni xo‘jalikda saqlash maqsadga muvofiq bo‘lmay koladi.
Nafas olish va chiqarish jarayonida o‘pka, nafas olish va chiqarishda qatnashuvchi muskullar, bosh miya, qon aylanish organlari, ichki sekretsiya bezlari va boshqa organlar ishtirok etadi. Bu jarayonlarda ham turli xildagi patalogik o‘zgarishlar uchraydi. Nafas jarayonini yaxshi o‘rganish uchun biz tashqi nafas qon bilan tashqi muhit o‘rtasidagi gazlar almashinuviga va ichki nafas-qon bilan ho‘jayralar o‘rtasidagi gazlar almashinuviga bo‘lib o‘rganamiz. Demak, shunga bog‘liq ravishda tashqi va ichki nafas patologiyasi uchrab turishi mumkin.
Nafas organlar faoliyatining buzuvchi ta’sirotlar juda xilma-xil bo‘lib nafas yo‘llarida parazit va tashqi muhitdan tushgan mikroorganizmlar, oziqa zarrachalari bilan tiqilishi, ko‘krak qafasi hamda bosh suyagini jarohatlanishi, changlar, xonalarni yomon ventelyasiyalanishi, nafas olayotgan havo tarkibida ammiak va zaharli moddalar hisoblanib, kuchli issiqlik va sovuqlik, namlik, gipovitaminoz A va boshqalar kiradi. Nafas organlar kasalliklari ko‘plab infeksion kasalliklar bilan birga kechadi. Sil, manka, chuma, otlarni kantogioz plevropnevmaniyasi, qoramollarni perepnevmaniyalari va hokazo.
Nafas organlari kasalliklari shu organlarni funksional xususiyatlarini buzilishiga olib kelib ko‘pincha hayvonlarni o‘limiga sabab bo‘lishi mumkin.
Tashqi nafas o‘pkada bajariladigan bir qancha jarayonlarni o‘z ichiga olib qonning muayyan gaz tarkibini ta’minlab beradi. Bu holat alveolalardagi ventilyasiyaga, gazlarni alveola va kapillyarlar membranasi orqali o‘tishiga va o‘pkadan oqib o‘tuvchi qon miqsoriga bog‘liq bo‘ladi. Bu jarayonlarning birontasi buzilsa qon tarkibidagi gazlar nisbati ta’minlanilmay qoladi, ya’ni nafas jarayonining etishmovchiligi hosil bo‘ladi. O‘pka ventilyasiyasi buzilganda qon bilan atmosfera havosi o‘rtasidagi gazlar almashinuvi alveolalarda kechib bu alveolalar yuzasiga, qon tomirlar yuzasiga, hamda nafas olish va chiqarish chuqurligiga va mikdoriga bog‘liq.
O‘pka ventilyasiyasining buzilishini quyidagi turlari farq qilinadi:

1. 
   Giperventilyasiya
   
2. 
   Gipoventelyasiya
   
3. 
   Notekis ventelyasiya
   

Giperventelyasiya nafas markazining qo‘zg‘aluvchanligi oshganda, miningit, ensefalit-miyani yallig‘lanishi, miyaga qon quyilishi va reflektorhamda gumoral yo‘llar bilan qo‘zg‘alganda, gipoksiya, tog‘ kasalligi, anemiya, qalqonsimon bez faoliyati kuchayganida, isitma, atsedoz, qon bosimi pasayganida kuzatiladi. Ba’zan giperventelyasiya holati nafas olish yuzasini qisqarishi pnevmoniya, giperimiya, o‘pka istisqosi davrida kompensator jarayon sifatida hosil bo‘ladi.
2. Gipoventelyasiya esa nafas organlar faoliyatining ko‘plab izdan chiqishidan hosil bo‘ladi. O‘pka kasalligi, nafas jarayonini ta’minlovchi muskullarni jarohatlanishi, to‘liq va qisman qismlar ateliktozalarida, qon aylanishning etishmovchiliklari nafas olish markazini charchashi, bosh suyagini ichki bosimini oshishi, miyadagi qon aylanishini buzilishlari, nafas jarayonini zaiflashtiradi.
Gipoventelyasiya davrida gipoksiya va arteriya qonida CO₂ ko‘payadi giperkapniya hosil bo‘ladi.
3. Notekis ventelyasiya o‘pkaning o‘ng va chap tomondagi ba’zi bir patologik jarayonlardan bronxit, bronxopnevmaniya, astma va boshqalarda emfezema va o‘pka istisqolarida yoki alveolalarda to‘plangan boshqa suyuqliklar
tufayli hosil bo‘ladi. Bunday o‘zgarishlar nafas olish miqsorini, hajmini daqiqalik hajmini, o‘pkani maksimal ventilyasiyasini va boshqalarni o‘zgartiradi.
Alveolalardagi ventelyasiya jarayonini buzilishi nafas jarayonida etishmovchiliklar hosil bo‘lishiga sabab bo‘ladi. O‘pka ventelyasiyasini buzilish mexanizmi bir qancha sabablarga bog‘liq.
4. Nafas markaziga norkotik moddalar ta’sir qilib, markazni charchatib, nafas jarayonini ta’minlovchi neyronlar faoliyatini zaiflashtirib, gipoksiyalarga, bosh miya yallig‘lanishi, qon aylanishini buzilishi, istisqolar-markaziy etishmovchiliklar hosil bo‘ladi.

2. 
   Nerv muskullar faoliyatiga bog‘liq bo‘lgan nafas jarayonidagi etishmovchiliklar efferent nervlarni qoqshol, botulizm, miozitlar, diafragma muskullarni paralichi-jarohatlanishidan hosil bo‘ladi.
   
3. 
   Diafragmaga bog‘liq bo‘lgan etishmovchiliklar davrida ko‘krak qafasi va diafragmani qisqarib ketishiga qovurg‘a bel umurtqalarini defformatsiyasi, plevralarning yopishishi, ular o‘rtasida suv to‘planishidan hosil bo‘ladi.
   
4. 
   O’pka faoliyatiga bog‘liq bo‘lgan nafas jarayonidagi etishmovchiliklar alveolalardagi gaz almashinuvini gazlarning alveolalar, kapillyar, membrana orqali o‘tishini buzilishiga sabab bo‘ladi.
   

Xansirash yoki nafas qisishi - dispnoe holati ham nafas jarayonidagi etishmovchiliklarga kirib nafas olish ritmi, chuqurligi, miqdorini bu-zilishi bilan xarakterlanadi. Natijada organizmni O₂ bilan ta’minla-nishi va CO₂ chiqarilishini buzilishi sodir bo‘ladi. Ko‘pchilik holatlarda xansirash kompensator xususiyatiga ega bo‘lib, organizmni O₂ bilan ta’minlab CO₂ dan tozalaydi. Lekin ko‘pchilik nafas organini kasalliklarida: yurak tomirlar sistemasining kasalliklarida, og‘ir ish bajarganla, anemiyalarda xansirash hosil bo‘ladi. Xansirash nafas markazini qo‘zg‘aluvchanligini O₂, CO₂, qonning pH, qonning bosimiga, tana harorati va atrof muhit haroratiga bog‘lik holda o‘zgarishidan hosil bo‘ladi.
Nafas markazini funksiyasini turli xil ta’sirotchilar ta’sirida buzilishi, nafas ritmini o‘zgartirib aritmik bo‘lishiga, to‘xtab-to‘xtab nafas olish: cheyn-stokoscha, biotcha va kussmaulcha davriy nafas olish hodisasi hosil bo‘lishiga sabab bo‘ladi. Cheyn-stokoscha nafasda, nafas olish asta-sekin oshib keyin kamayib borib oxiri 3\4 to‘xtab keyin yana ko‘tarilib borib, uzunchoq miyaga qon quyilganda, uremiyada, zaharlangan-da, infeksion kasalliklarda kuzatiladi.
Biotcha nafas olishda bir necha normal nafas harakatlaridan so‘ng bir necha sekunddan yarim minutgacha nafas to‘xtab keyin yana xuddi shunday nafas olish va chiqarish takrorlanib, nafas harakatlarini to‘xtab qolish hollari davom etaveradi. Biotcha nafas olish miya pardalari yalliglangan-da miyaga qon quyilganda issiq urganda ba’zi bir zaharlanish-larda kuza-tiladi.
Kussmaulcha nafas olish uzoq va bo‘lib-bo‘lib nafasga xavo olingan-dan sung keskin - nafas chikarilib uremiya, ensefalomielit, otlarning INAN va boshka kasalliklarda uchraydi.
Davriy nafas jarayonining patogenezida fiziologik qo‘zg‘atuvchilarga CO₂, nafas markazini qo‘zg‘aluvchanligini pasayishi yotib, bu kuzgaluvchanlikning pasayishi bosh miyani zaharlanishi yoki kislorod bilan ta’minlanishini zaiflashishi bilan bogliqdir. Nafas jarayonidagi etishmovchi-liklardan biri markazni paralichi bo‘lib bu vaqtda markaz faoliyati shun-chalik zaiflashib ketadiki nafas jarayonini ta’minlovchi muskullar faokullar falajlanishi yoki paralichiga uchrashidan hosil bo‘ladi. Bronx yo‘llarini torayishiga chandirlar hosil bo‘lishi, o‘sma o‘sishi sabab bo‘ladi. Otlarda xushtakli bo‘g‘ilish kasalligi hosil bo‘lib, u tovush bog‘lamlarining bir tomonlama falajlanishidan yuzaga keladi. Xushtakli bo‘g‘ilish manqa, qo‘rg‘oshinli birikmalar bilan zaharlanganda hiqildoq osti, nerv faoliyati buzilishidan hosil bo‘lib, inspirator xansirashga olib keladi.
Asfiksiya yoki bo‘g‘ilish odatda organizmga kam kislorod kirib tuqimalarda SOg ko‘plab to‘planib qolishidan hosil bo‘ladi. Kislorodni organizmga kam kiritilishiga tovush bog‘lamalar spazmi, nafas yo‘llarini turli tashqi muhitdan tushgan yot jism yoki zarrachalarga, o‘pka yoki hiqildoq istisqolari bo‘g‘gilganda, suvga cho‘kkanda, bo‘g‘uvchi zaharli moddalar bilan zaharlanishlar sabab bo‘ladi.
Bo‘g‘ilish davrida nafas, qon bosimi va yurak faoliyatida o‘zgarish-lar hosil bo‘lib, uch davrda kechadi.
Birinchi davrda nafas harakatlari chuqurlashib tezlashadi. Hayvon bezovtalanadi, qonda kislorod kamayib, CO₂ ko‘payadi. Qonda adrenalin ko‘payadi va qon tomirlarini toraytirib qon bosimini oshiradi, yurak ishini tezlashtiradi. Hayvonni qaltiroq tutadi, ihtiyorsiz siyadi va ichi qotadi. Chala oksidlanish mahsulotlari qonda ko‘payib nafas markazi qo‘zg‘alish holatidan tormozlanish holatiga o‘tib, bo‘g‘ilishni ikkinchi davri boshlanadi. Adashgan nervni qo‘zg‘alishi kuchayib, qonda to‘plangan CO₂ nafas markazini charchatib nafas harakatlari siyraklashib ba’zan to‘xtab qoladi.
Arteriyalarda yurak faoliyatining zaiflashishi hisobiga qonning bosimi pasayadi. Natijada M. N. S. da kislorod tanqisligi nerv sistema-sinring tonusini pasaytirib reflekslar so‘na borib uchinchi davr boshla-nadi. Ya’ni ko‘z qorachig‘i kengayadi. Yurak ishi zaiflashadi, qon bosimi juda pasayib hayvon xushidan ketadi, nafas markazi falajlanali va hayvon o‘ladi.
3 O‘pka faoliyatini buzilishini nafas jarayoniga ta’siri. O‘pka fao-liyatining buzilishi o‘pkadagi yallig‘lanish jarayonlaridan bronxit, bron-xiolit, bronxopnevmaniyalar hamda emfizema, bronxial astma va o‘pka istisqosi bilan bog‘liqdir.
Bronxlar faoliyatining buzilishi bronxitlar va bronx muskulla-rining spazmalaridan hosil bo‘ladi.
Bronxitlar hayvonlarda ko‘p uchrab qo‘y, echkilarda junlari qirqilganidan keyin, otlarda ular yugurib terlab kelganidan keyin sha-molli yelvizak joyda saqlangan bo‘lsa, mayda hayvonlarda havo namligi yuqori bo‘lganda nafas yo‘llarini qo‘zg‘atuvchi moddalarni nafasga olganda kuzatiladi.
Bronxitlar allergik xususiyatiga ham ega bo‘lishi mumkin. Bronxit-lar davrida yo‘tal paydo bo‘lib unga sabab yallig‘lanish natijasida shilimshiq pardalarda istisqo hosil bo‘lib ko‘plab nerv oxirlarini qo‘zg‘atadi. Agar suyuqlik ko‘p to‘plansa ba’zi bronxlarni to‘ldirib qo‘yadi. Bu kislorodni bosimi yuqori bo‘lganida, oksidlanish qobiliyati zaiflashib, organizmni zaharlanishiga sabab bo‘ladi, va O₂ 4-5 atmosfera bosimiga yetganida oksidlanish to‘xtab hayvon o‘ladi.
Hayvonlarni O₂ yuqori parsial bosimiga turg‘unligi giperoksiya deyilib, u har xil hayvonda har xildir. Aniqlanishicha hayvonlar organiz-mini murakkablashib borishi ularni giperoksiyaga chidamliligi zaifla-shib borishiga olib kelar ekan.
Nafas havosidagi CO₂ gumoral va reflektor yo‘l bilan refleksogen qismlar orqali nafas markazini qo‘zg‘atadi. Birlamchi nafas olishni tezlashishi havoda CO₂ 7-8 % etganda hosil bo‘lsa, 12-15 % etganda hayvonlarda atrof muhitga befarqlik umumiy zaiflashish, nafasni zaiflashishi hosil bo‘ladi.
Zaiflashish shunchalik chuqurlashadiki natijda narkozsimon holat, funksiyalar tormozlanib zaharlanish, to‘qimalar oqsili parchalana boshlaydi. Siydikda oltingugurt, fosfor ajralib xloridlar organizmda ushlanib qoladi. Agar nafas havosida 30-33 % CO₂ bo‘lsa nafas markazini paralichidan hayvon o‘ladi.
4. Ichki nafas jarayonining buzilishi:
1). kislorodni o‘pkadan to‘qimalarga va CO₂ ni to‘qimalardan o‘pkaga ta-shilishani buzilishidan;
2). kislorodni to‘qimalarda o‘zlashtirilishini buzilishini o‘z ichiga oladi. Kislorodni o‘pkadan to‘qimalarga tashilishini buzilishi bir qancha sabablarga bog‘liq bo‘lib, ular: qon tarkibiga, gemoglobin miqsoriga va sifatiga, qonning aylanish tezligiga bog‘liq.
(1 g nv - 1,34 ml kislorod 100 ml. qonda 15-17 g nv bo‘lib kislorod sig‘imi 20-23 ml tashkil etadi .
Qon tarkibida nv qon yo‘qotgandi, qon hosil qiluvchi organlar fao-liyati buzilganda kamayib, gipoksiyalarga olib keladi. Bunday xollarda organizmni kislorodga bo‘lgan talabi nafas harakatlarini tezlashishi, chuqurlashishi va qon aylanishini tezlashishi hisobiga qondiri-ladi.
Organizmda CO miqsorini keskin ko‘payi shi to‘qimalarni kislorod bilan ta’minlanishini buzadi, chunki CO O₂ ga nisbatan Nv bilan 300 marta engil birikadi va hosil bo‘lgan karboksigemoglobin juda turg‘un bo‘lib alveolalarda O₂ ni qon tomonidan o‘zlashtirilishi qiyinlashadi. Bunday davrda hosil bo‘lgan gipoksiyalar juda turg‘un bo‘lib ko‘pchilik hollarda o‘limga olib keladi. (Bunday birikmalar hosil bo‘lganida ular-ni organizmdan chiqarish uchun organizmga O₂ bilan CO₂ aralashmasini nafasga oldirish maqsadga muvofiqsir).
Qon tarkibiga bertolet tuzi, fenilgidrazin, benzol, mish’yak birik-malarini ta’sirida metgemoglobin hosil bo‘lib kislorodni to‘qimalarga tashilishi va o‘zlashtirilishi buziladi va gipoksiya rivojlanadi.
Organizmni harorati pasaysa organizmda kislorodni gemoglobinga birikishi kuchayib to‘qimalarda dissotsiatsiyalanish qiyinlashib gipoksiya hosil bo‘ladi. Xuddi shunday o‘zgarishlarni tog‘li joylarda nafas olganda ham kuzatiladi. Mayda bronxlar nerv va allergik xususiyatlarga bog‘liq ravishda to-rayib ot va qoramollarda uchraydi. Bronxial ostmalarni kelib chiqi-shida adashgan nervni qo‘zg‘alishi muhim bo‘lib, gistamin ajralib muskularni spazmni chiqaradi. Spazm hisobiga bronxiolalar kuchli torayib hayvon alveolalariga o‘tishi va ventelyasiyasi kamayadi. Oqibatda CO₂ konsentra-siyasi qonda ko‘payishi va O₂ kamayishi hosil bo‘ladi. Natijada nafas va qon tomirlarni boshqaruvchi markazni qo‘zg‘alishi ta’minlanib bo‘g‘ilish rivojlana boshlaydi. Nafas harakatlari bu davrda yordamchi muskullar hisobiga yuzaga kelib ekspirator xansirash hosil bo‘ladi. Allergik xarakterga ega bo‘lgan bronxitlar davrida bronx va alveolalarda suyuqliklar hosil bo‘lib tarkibida eozinifillar bo‘ladi.
Yo‘tal reflektor jarayon bo‘lib nafas yo‘llarining retseptorlarini, plevra va qorin bo‘shlig‘i organlarini yot jismlar, achituvchi zaharli gaz-lar yoki ekssudatlar bilan ta’minlanishidan hosil bo‘ladi. Yo‘tal refleksi adashgan nerv oxirlarini qo‘zg‘alishi bilan bog‘lanib /tanglay, hiqildoq, kekirdak, bronxlar /yo‘tal markaziga MIN. orqali impulslar yubordi. Uzunchoq miyadagi yo‘tal markazi javobni efferent tolalar orqali ko‘krak va qorin press muskulariga yuboradi.
Yo‘tal hosil bo‘lishi uchun hayvon chuqur nafas olib, bronx va nafas jarayonida va ishtirok etadigan muskullar itirokida tovush yo‘liga bosim berib ko‘krak qafasidagi bosimni oshiradi va havo xarakterli tovush bilan chang, yot jismlar, shilliq modda, ekssudat tomchisi va mikroorganizmlar-ni tashqariga chiqaradi. Bu vaqtda yo‘tal kimyoviy xususiyatga ega bo‘lsa, uzoq kuchli yo‘tal organizm uchun zararli bo‘lib alveolalarni tortib, ko‘krak qafasidagi va ichki arterial bosimni oshishiga, normal qon oqishini faqat o‘pkada buzib qolmay balki yurakka keladigan venalar faoliyatini ham buzadi.
Pnevmaniya o‘pka yallig‘lanishi shamolash, organizmga parazitlar, zamburug‘lar, bakteriya va viruslar ta’siridan hosil bo‘ladi. O‘pka yallig‘langanda ekssudat ajralib tarkibida alveola epiteliylari, oqsil va yoglarning distrofik o‘zgarishidan nekrozgacha, ko‘plab leyko-sitlar va eritrotsitlar bo‘ladi. Bunday alveolalarga havo kiraolmay nafas yuzasi kamayadi. O‘pka membranasi orqali kislorodni qonga o‘tishi qiyinlashadi. Lekin CO₂ biologik eritmalarda eruvchanligi yuqori bo‘lgani uchun yaxshi eriydi. Kislorodni membrana orqali o‘tishi jismoniy ish bajarganda yanada qiyinlashadi.
O‘pkaga qon oqib kelishini kuchayishidan aktiv va qon oqib chiqib ketish sekinlashganda passiv giperemiyalar hosil bo‘ladi. O‘pkaga qon oqib kelish kuchayganda o‘pkani alveolalar yuzasi va ventilyasiyasi kamayadi.
Giperemiya hosil bo‘lishini sabablari turlicha bo‘lib, havosi yomon almashadigan xonalarda haroratning ko‘tarilishi, issiq havoni nafasga olish yoki tarkibida zaharli moddalar saqlovchi havo bilan nafas olganda hosil bo‘ladi.
Passiv yoki venoz giperemiyalar ikki tabaqali klapanlar etishmovchiligidan, chap atrioventrikulyar teshik torayganida, miokarditlarda, turli zaharlanishlarda ba’zan katta diametrli vena qon tomirlari, diafragma, ichaklar metiraizmi yoki qorinlar timpaniyasida qisilishi-dan hosil bo‘ladi.
O‘pka istisqosi ham o‘pka giperemiyasini chaqirgan sabablar hisobigan hosil bo‘ladi. Bulardan tashqari o‘pka istisqosi mikrob yoki toksinlar ta’sirida o‘pka alveolalar kapillyarlarida o‘tkazuvchanlik olishidan va umumiy organizmni o‘z-o‘zidan zaharlanishidan hosil bo‘ladi. O‘pka istiskosi davrida o‘pka kapillyarlari qon bilan to‘lib, hajmi kattalishib, alveola va bronxlar yo‘li torayadi, o‘pka harakatini torayib kengayishi yomonlashadi. Natijada o‘pka ventelyasiyasi kamayib xansirash hosil bo‘ladi, gipoksemiya va giperkapniya rivojlanadi. Hayvon bo‘g‘ilib nafas markazini paralichidan o‘ladi. O‘pka emfizemasi davrida alveolalarning kuchli tortilishi hisobiga elastikligi zaiflashadi. Alveolyar emfizema barcha hayvonlarda uchrab, kuchli nafas harakat-lari, og‘ir ish bajarganda, bronxit, uzoq chuziluvchi yo‘tallar oqibatidan hosil bo‘ladi. Bunday hayvonlarini kislorod bilan ta’minlash uchun ko‘plab nafas olish harakatlari zarur bo‘lib, sog‘lom alveolalarni devori tortilib elastik-ligi zaiflashadi. ( Masalan: otalardagi vikar emfezemada alveolalar normal xajmdagidan 5-15 marta katta bo‘ladi). Normada alveolalardagi havo o‘pka to‘qimalarini elastikligi bilan siqib chiqarilsa, emfezemalar davrida alveolalardan havoni siqib chiqarish uchun eksperatorlarni ish-tiroki zarur bo‘ladi. Ba’zan alveolalardagi alveola oralariga tushib, qo‘shni alveolalarni qisib o‘pkani ventelyasiyasi kamayadi. Shunday qilib emfizemalar davrida ham o‘pkani nafas yuzasi kamayib, qon aylanishi buziladi va alveolyar ventelyasiya zaiflashib ekspirator hansirash emfizemalarga xosdir.
Plevra faoliyatini buzilishi: Nafas jarayonini buzilishi plevra qismlarining patologik jarayonlaridan yallig‘langanida, o‘sma o‘sganida va pnevmotoraksdar davrida kuzatiladi (gidrotoraks, gemotoraks).
Normada plevral qism hosil bo‘lmay plevra varaqlari bir-biriga yopishib, patologik jarayonlarda bu varaqlar orasida suyuqliklar to‘planadi.
Nafas olganda ko‘krak qafasidagi ichki bosim manfiy bo‘lib suyuqliklarni to‘planishi yoki havo to‘planishi bosimni oshirib atmosfera havosini bosimiga yaqin qilib qo‘yadi. Oqibatda nafas olish qiyinlashib nafas olishni va qon aylanishini buzilishiga olib keladi.
Plevra ora bushliqlarga transudatlarni to‘planishi (gidrotoraks) ham potoligk ta’sir etadi, oqibatda plevritlar davrida to‘plangan ekssudatni yopishqoq bo‘lganligi o‘pka harakatini juda qiyinlashtiradi. Plevritlar davridagi o‘pka orqali nafas olishni buzilishi fakat suyuqliklarni mexanikoviy bosimidan tashqari, plevra oralig‘idagi varaqlardagi nerv oxirlarini qo‘zg‘alishi bilan ham bog‘liq. Bu qismlarda hosil bo‘lgan og‘riqli jarayonlar nafas olish markaziga borib tezlashgan va yuzaki nafas olishni yuzaga keltiradi. Og‘ir plevritlar davrida o‘pkani kasal tomoni nafas olishda qatnashmay kuyadi. Bunday patologik jarayon-larda qo‘shimcha qo‘zg‘alish (ko‘krak qafasini teshilishi) berilishi kuchli og‘riq hosil qilib, plevral shok hosil qilishi ham mumkin (bunda qon bosimi pasayib puls zaiflashadi). Surunkali plevritlardan fibrinli yallig‘lanishlarda plevra varaqlari bir-biri bilan yopishib shu tarafdagi o‘pka bo‘lakchasini qisqarib kengayishi chegaralanib qoladi.
Pnevmotoroks plevra oraliq bo‘shliqlarda havoni to‘planib qolishi bo‘lib u travmatik (ko‘krak qafasini jarohatlanishi, yoki o‘pka to‘qimasini yirtilishidan) va sun’iy (plevral bo‘shliqlarga davolash uchun havo yuborilganda kuzatiladi) hosil bo‘ladi. Pnevmotoroks ochiq, yopiq va klapanli bo‘ladi.
Ochiq pnevmotorokslar davrida nafas olganda havo plevraora bo‘shliqlarga tushib, nafas chiqarishda erkin u erdan chiqariladi lekin nafas olishda o‘pka qisilib hatto sog‘lom taraflarda ham nafas olish va qon aylanishi buziladi. Yopiq pnevmotorokslar ko‘kra qafasini o‘q bilan yoki xirurgik operatsiyalarida hosil bo‘lib nafas olish tezda tiklanadi.
Klapanli pnevmotoroks teshilgan joydagi to‘qimalarni harakati tufayli hosil bo‘lib nafas olganda havo plevra ora bo‘shlig‘iga kirib keyin nafas chiqarayotganda to‘qima harakati tufayli yopilib havo ko‘payib plevraora bo‘shliqda to‘planib o‘pkani qisadi. Oqibatda nafas olish va qon aylanishini buzadi hatto o‘lim ham yuzaga kelishi mumkin.
Sun’iy pnevmatoroksga o‘pkadagi sil kasalligini davolash maqsa-dida ularda kechadigan regenarator jarayonini jonlashtirish uchun plevra orasiga havo yuboriladi. Veterinariya amaliyotida otlarni surunkali al-veolyar emfezemalarda sun’iy pnevmotorokslardan foydalaniladi.
Qon tarkibini o‘zgarishini nafas jarayoniga patologik ta’siri. Qon tarkibini o‘zgarishi ya’ni gemoglobin mikdorini kamayishi yoki uni kislorod biriktirish qobiliyatlarini pasayishi qonda kislorod-ni kamayishiga — gipoksemiyalarga sabab bo‘ladi. (Utkir va boshqa anemiya).
Qon ko‘p yo‘qotganda karatid sinus va aortadagi refleksogen qismlardagi retseptorlardan nafas markaziga borayotgan impulslar va qonning tarkibidagi moddalar almashinuvining to‘la parchalanmagan oxirgi mahsuloti, CO2 bilan nafas markazini qo‘zg‘alishi nafasni tezlashtiradi. Surunkali anemiyalarda, nafas jarayoni regulyator mexanizmlar tufayli uzoq vaqt o‘zgarmaydi. Anemiya bilan kasallangan hayvonlar tinch turganida o‘zgarishlar kuzatilmay ularni ishlashi, harakat qilishi nafas harakatlarini tezlashtiradi. Agar anemiya juda kuchaygan bo‘lsa tinch turganda ham nafas tezlashadi va nafas yordamchi nafas olish musku-lar ishtirokida hosil bo‘ladi. Nafas jarayonini buzilishi va tezlashishi organizmda atsedoz hosil qilib kechuvchi kasalliklarga xos bo‘lib (diabet, yurak etishmovchiliklari va hokazo) bu kasalliklarda oksidlanish jarayo-ni noto‘g‘ri kechib organizmda ko‘p to‘liq parchalanmagan mahsulotlar to‘planadi. Bu kislotali moddalar qonning ishqoriy rezervlarini o‘zgartirib ko‘p karbonat angidrid to‘planib nafas markazini qo‘zg‘atib in-spirator nafas olishini tezlashtiradi. Bu nafas tezlashishi kompensator xususiyatga ega bo‘lib qonni kislota ishqor muvozanatini bir xilda saqlashga yo‘naltirilgandir.
Gipoksemiyalarda gemoglobinni kislorod biriktirishi buzilib uglerod oksidi (CO) yoki qolgan ta’sir etadigan zaharli moddalar bilan bog‘liqdir. Uglerod oksidi organizmda gemoglobin bilan birikib orga-nizmdan karbonat angidridni chiqarilishi va kislorod toshilishi buzi-ladi, chunki Hb + CO kislorodga nisbatan 300 marta engil birikadi. CO₂ organizmda qon plazmasi bilan birikkani uchun deyarli ushlanib qolmaydi. Agar havo tarkibida 0,1 % CO bo‘lsa hayot uchun xavfli bo‘lib turgan karboksigemoglobin hosil bo‘lib, gaz almashinuvi kuchli buzilib, bo‘g‘ilish hisobiga o‘lim hosil bo‘lishi mumkin.
Fenilgidrazin, bertalet tuzi, benzol va mishyakning ba’zi bir zaharlanishlarida metgemoglobin hosil bo‘lib ko‘pincha o‘lim bilan yakun-lanadi.
Atmosfera havosini tarkibini o‘zgarishidan nafas olishni buzilishi.
O‘pkada gaz almashinuvining buzilishi havoda kislorodni parsial bosimi kamayganda yoki yuqori joyga chiqayotganda havo tarkibini o‘zgarishidan hosil bo‘ladi yoki yopiq xonaga yangi havo kirmaganidan hosil bo‘ladi.
Birlamchi patologik jarayonlar havo tarkibida kislorodning par-sial bosimi 13-15% gacha kamayganida, og‘ir kuchli nafas olishni tezla-shishi va chuqurlashishi, yurak urushini tezlashishi 10-12% gacha pasaygan-da kuzatilsa, 4-5% gacha kamayganida kuchli gipoksemiya hosil bo‘lib ba’zan o‘lim bilan yakunlanadi.
Atrof muhitda kislorod miqdorini kamayishi balandlikga ko‘tarilganida kuzatilib nerv sistemasi va uning oliy qismi po‘stloq faoliyatida o‘zgarish chaqiradi. O‘tkir kislorod etishmovchiligida kuchli qo‘zg‘alish hosil bo‘lib, tezda nerv sistemasini zaiflashishi bo‘shashishi, hayvonni uyqu bosishi, harakatlanish va chamalash jarayoni buziladi.
Nerv sistemasidagi o‘zgarishlar hayvonlar turi, yoki individual xu-susiyatiga va nafasga olinayotgan havoda kislorod konsentratsiyasini ka-mayishiga bog‘liq. O‘rtacha balandlikda ichki tormozlanishlar zaiflashdi. Tog‘ kasalligida organizmni vegetativ funksiyalari: qon aylanishi, hazmlanish, modda almashinuvi buzilib yurak qisqarishi kuchayadi, ya’ni eritrotsitoz avvalo depolangan qon hisobiga keyinchalik qiziq iliqda hosil bo‘layotgan eritrotsitlar hisobiga haqiqiy politsetimiya hosil bo‘ladi. Tog‘ kasalligida kislorod etishmovchiligi organizmni zaharlani-shi atsedozga olib kelsa keyin nafas tezlashib alkaloz keyin yana atsedoz rivojlanadi. O‘pkani tiriklik sig‘imi metiarizm hisobiga kamayib bu diafragmani yuqoriga ko‘tarilib plevral bosimni ko‘tarilishi bilan bog‘liqdir. Bu o‘zgarishlar atmosfera va organizmni ichki qismlardagi bo-sim farqi bilan bog‘liq. Kislorodni nafas havosidagi miqsorini ko‘payishi sun’iy kislorod bilan (davolashda) nafas olgandi, atmosfera havosidan (keson ishida) kislorod ko‘p miqdorda nafasga olinganda kuza-tiladi.
Kislorodni parsial bosimini oshishi uni tez o‘pkaga va gemoglo-bin bilan ximiyaviy birikishini kuchaytirib qon plazmasida kislorod ko‘payib oqsillarni parchalanishi kuchayib to‘la oksidlanmagan oqsil mahsulotlari paydo bo‘ladi. Qon harorati ko‘tarilganda (qiziganda yoki isitmada) gemoglobin miqsorini yaxshi biriktira olmaydi. ph kislotali tomonga siljib o‘pkada kislorodni Hbga o‘tishi buzilib hatto normal atmosfera havosida ham arteriya qonini O₂ bilan to‘yinishi buziladi.
Shunday qilib to‘qimalarga kislorod o‘tmasligi CO₂ ko‘payishiga va giperkapniyalarni rivojlanishiga sabab bo‘ladi. Odatda CO₂ qon bilan bikarbonatlar xolida va eritrotsitlarga birikkan xolda tashilib CO₂ ko‘payishi pH ni o‘zgartiradi.
Gemoglobinni kamayishi anemiyalar davrida kuzatilib CO₂ tashili-shi kamayadi. Arterial qonning tarkibida CO₂ ni ko’payishi - giperkapniya deyilib gipoventilyasiya davrida, ketoz yoki diabetlar davrida atsetont tanachalari ko‘payganda, zararli o‘smalar o‘sganda kuzatiladi.
Gipokapniya davrida arteriya qonida CO₂ ni parsial bosimi ko‘payadi, O₂ ning parsial bosimi pasayadi. Gipokapniyalar tog‘ kasalligi davrida, ko‘p qusib xlor ionlari yo‘qotganda, yuqori harorat va namlik ta’sirida hosil bo‘ladi.
To‘qimalarda kislorod iste’molini buzilishi ekzogen va endogen ta’sirotchilar ta’sirida buziladi. Ekzogen sabablariga qon tarkibida tashiladigan kislorodni kam bo‘lishi, zaharli moddalar ta’siridan sian, fosfor birikmalari va norkotik moddalar, mikroorganizm zaharlari ta’sirlari kiradi. Bu zaharli modsalar ta’siri turlicha bo‘lib ba’zila-ri to‘qimalardagi oksidlanish jarayonini buzib, kislorodni o‘ziga biriktirsa (R₂O₃) ba’zilari nafas jarayonida qatnashadigan hujayra fermentlarini (sian birikmalari) zaiflashtiradi. Endogen sabablardan qalqonsimon bez, gipofiz va jinsiy bezlar gipofunksiyasi davridagi o‘zgarishlar kirib, oksidoanish jarayonini zaiflashtiradi.
To‘qimalardagi oksidlanish jarayoni adrenalin, insulin va boshqa goromonlar ta’sirida kuchayadi. Yurak faoliyatidagi etishmovchiliklar, zararli o‘smalar, nerv sistemasini trofik faoliyatini buzilishi ham to‘qimalardagi oksidlanish jarayonini o‘zgartiradi
Ichki nafasni buzilishi to‘qimalarda kislorod tanqisligiga -umumiy gipoksiya hosil bo‘lishiga sabab bo‘ladi. Barcha to‘qimalarning gipoksiyaga chidamligi bir xil bo‘lmay, biriktiruvchi to‘qima, muskul to‘qimasi kislorod tanqisligiga moslasha borish xususiyatiga ega bo‘lsa nerv to‘qimasi degenerativ o‘zgarishlarga uchrab qoladi. Masalan: bosh miya po‘stlog‘i 2,3 -3 minut kislorod bilan batamom ta’minlanmasa nekroz rivojlanadi, uzunchoq miya 10-15 minut chiday oladi, oyoq va qo‘l muskullari 1-2 soat kislorodsiz qolsa, kamdan-kam hujayralari o‘ladi. Kislorod tanqisligiga markaziy nerv sistemasi qo‘zg‘alib keyin tormozlanish hosil bo‘lib hayvon uxlay boshlaydi, harakat koordinatsiyasi buziladi. Gipoksiya uzoq davom etsa parenxima xujayralirini o‘rnini kislorod etishmovchiligiga chidamli- biriktiruvchi to‘qima egallay boshlaydi.