Андижон давлат тиббиёт институти факультатив, госпитал терапия, халқ табобати ва эндокринология кафедраси

ДИАБЕТИК НЕЙРОПАТИЯ

Диабетик нейропатия – нерв системасини шикастланиши синдромларининг йигиндиси бўлиб, жараёнга унинг қайси бўлимлари жалб этилганига, хамда унинг тарқоқлиги ва оғирлигига қараб таснифланади.

Диабет невропатиясининг таснифи.
[Thomas P.K., Ward J.D. Creene D.F.]
I.Сенсаматор невропатия
1.Симметрик
2. Фокал (мононевропатия) ёки полифокал (краниал, проксимал мотор, оёк, куллар ва бадан мононевропатияси.
II. Автоном (вегетатив) невропатия
1.Кардиоваскуляр (ортостатик гипотензия, юрак денервацияси синдроми)
2.Гастроинтестинал (ошкозон атонияси, ут йуллари дискенизияси, диабет энтеропатияси)

3. 
   Урогенитал (сийдик пуфаги фаолиятининг бузилиши билан, жинсий фаолиятининг бузилиши билан).
   
4. 
   Гипогликемияни аниқлаш кобилиятининг бузилиши.
   
5. 
   Куз корачиги фаолиятининг бузилиши.
   
6. 
   Тер безлари фаолиятининг бузилиши (дистал ангидроз, овқатланишда гипергидроз).
   

Диабет невропатияси қандли диабетнинг хар икки турида бир хил учрайди. Унинг ривожланиши бемор ёши ва диабетнинг давомийлиги билан ортади. Периферик невропатия қандли диабет билан хасталанганларнинг 25% ва 60 ёшдан катталарда эса 45% да учрайди. Сенсамотор ва автоном полиневропатия тарқалиши ва патогенези бир хилдир.
ПАТОГЕНЕЗ. Кандли диабетда аксонлар ва миелин қобиғли нерв толалари шикастланади. Диабет невропатияси ривожланиш асосида сурункали гипергликемия ётади.
Диабет невропатияси патогенезининг бир неча назарияси бор.

1. 
   Полиол- миоинозитол назарияси.
   

Нерв толалари инсулинга боғлиқ бўлмаганлиги туфайли гипергликемия шароитида нерв толалари ичида глюкоза қонцентрацияси анча ортади, натижада глюкоза метаболизми бузилади ва альдозоредуктаза ёрдамида сорбитолга айланади (полиолшунти). Аксонлар ичида тўпланган сорбитол улардаги миоинозитол микдорини камайтиради. Миоинозитол Na+K+АТФаза фаоллигини таъминлайди ва аксон ичида транспорт ва нерв импульсларини ўтказишда асосий энергия захираси хисобланади. Сорбитол гидрофильлиги хисобига нерв толаларида осмотик шиш юзага келади.

2. 
   Эндоневрал микроангиопатия назарияси.
   

Микроангиопатия аксонларда капилляр қон айланишининг сустлашишига ва гипоксияга олиб келади, микрогеморрагиялар ва метаболик ўзгаришлар ривожланади.

3. 
   Мембрана ва цитоплазматик оқсилларнинг ноэнзиматик гликозилланиши.
   

Сенсоматор невропатия – сенсор ва матор диабет невропатияси бўлиб, ҳаркатлантирувчан ва сезувчан (тактил,огриқ ҳарорат,вибрация ва бўғим-мушак сезувчанлик) невропатиялар комплексини ташкил этади.
Сенсор невропатиянинг эрта кўринишига вибрацияни сезувчанликнинг бузилиши киради. Вибрацион сезувчанлик градуирланган камертон ёрдамида аниқланади.
Диабет дистал нейропатиясининг тез учрайдиган симптомига парестезия ва дизестезия кириб, улар жимирлашлар ва уюшишлар сифатида юзага чиқади. Беморлар кўпинча оёқларининг совуқ қотишига шикоят қилади, холбуки оёклар ушлаб курилганида иссик бўлади ва бу холат полинейропатияни ишемик ўзгаришларидан фарқ қилишга ёрдам беради. Чунки ишемик ўзгаришларда оёқлар совуқ бўлади. “Безовта оёқлар” симптоми хос белги бўлиб, тунги парестезиялар ва ортиқча сезувчанлик сифатида намоён бўлади.Оёқ оғриқлари кўпроқ кечаси безовта қилади, беморлар оёқларига чойшаб тегишига хам чидай олмайдилар, оёкларида карахтлик қисилиш хисси безовта қилади. Кейинчалик бундай холатлар бемор қўллари, кўкрак қафаси ва қорин сохасида ҳам ривожланиши мумкин. Оёқдаги оғриқлар облитерация билан кечувчи касалликларидан фарқли бемор юрган вақтида камаяди. Майда нерв толаларининг нобуд бўлиши туфайли ойлар ва йиллар ўтгач оғриқлар спонтан тўхтайди.
Гипоэстезия – пайпоқ ва перчатка сифатида сезувчанликнинг йўқолиши билан характерланади. Чуқур, проприоцептив сезувчанликнинг бузилиши, координация ва ҳаракатланишнинг бузилишига олиб келади.(сенсор атаксия).Беморлар «бегона оёқ», «пахта устида турши» хиссига шикоят қилишади. Трофик иннервациянинг бузилиши тери, суяклар ва пайларда дегенератив ўзгаришларга олиб келади. Оғриқ сезувчанлигининг бузилиши,оёқ кафтининг микрожароҳатланишига олиб келади, жароҳатланган жойлар осон инфекцияланади.
Координация ва юришнинг бузилиши, бўғимларга юкламанинг нофизиологик тақсимланишига олиб келади. Натижада оёқ таянч-ҳаракат аппаратида анатомик ўзаро боғликлик бузилади.Оёқ кафти деформацияланади, шишлар,фрактуралар, сурункали йирингли процесслар ривожланади. Оёқлардаги айтиб ўтилган ўзгаришлар қандли диабетда «диабет тупиги синдроми» терминига бириктиралади.
Диабет мононейропатиясида кўпроқ юз, кетказувчи ва қуймич нерви шикастланади.
Автоном невропатия (вегетатив невропатия). Органлар ва системалар дисфункцияси билан кечади. Автоном нейропатиялар турларига: кардиоваскуляр, гастроинтестинал, урогенитал, гипогликемияни сезиш қобилиятининг йуқолиши, кўз қорачиги фаолиятининг бузилиши ва тер безлари фаолиятининг бузилиши киради.
Кардиоваскуляр невропатия.
Адашган нерв юрак иннервациясида иштирок этувчи нервларнинг энг узуни бўлиб, автоном невропатияда биринчи бўлиб шикастланади. Симпатик таъсирининг кучайиши натижасида тинч ҳолатдаги тахикардия ривожланади. Кейинчалик симпатик иннервация ҳам шикастланади ва тахикардия бир оз пастлайди. Юракнинг тотал вегетатив денервацияси натижасида доимий тахикардия трансплантация қилинган юрак билан таққосланади. Вегетатив иннервациянинг физиологик юкламаларга адаптациясининг чекланишига олиб келади.Ортостазга ноадекват реакция ортостатик гипотензияга олиб келади.
Юракнинг парасимпатик иннервацияси етишмаслигини ташхислаш.

1. 
   Охиста чуқур нафас олишда юрак қисқаришлари сонининг ўзгариши. Бемор нафас олиш циклининг хар бири 5с га тўғри келадиган ритмда нафас қилади. Нормада кузатиладиган нафас олишдаги юрак қисқаришлар сонининг тезлашуви ва нафас чиқарганидаги секинлашуви юрак парасимпатик иннервациясининг етишмовчилиги чуқурлашган сари йўқолиб боради. Минимал ва максимал юрак кискаришлар сони ЭКГга караб аниқланади. Улар ўртасидаги фарқ 14 қисқарши ва ундан кам бўлиши парсимпатик иннервациянинг бузилганлигидан далолат беради.
   
2. 
   Вальсальв тести. Ўпка босими ортганида (бемор кучанганида) нормада юрак қисқаришлар сони тезлашади.
   

Парасимпатик регуляция бузилганида бу ҳолат йўқолади. ЭКГ да энг қисқа ва энг узун RR интерваллари аниқланади.
Максимал RR нинг минималга нисбати 1,21 дан кам бўлиши автоном нейропатия борлигидан далолат беради.
Юрак симпатик иннервацияси етишмовчилигининг ташхиси.

1. 
   Шелонг тести (ортостатик синама)
   

Бемор 10 дақиқа давомида тинч ётганидан сўнг қон босими ўлчанади, кейинчалик бемор ўрнидан туради ва қон босими 2-чи, 4- 6- 8- ва 10-чи дақиқада ўлчанади.Систолик босимининг 30 мм .см. уст.га ва ундан пасайиши симпатик иннервациянинг бузилиши билан вегетатив кардиал неропатия борлигидан далолат беради.
2. Мушакларнинг изотоник юкламасида артериал босимни ўлчаш. Қон босими ўлчанганидан сўнг, бемордан 5 дақиқа давомида қўл динамометрини максимал қўл кучининг 1/3 га тенг куч билан .сиқиш сўралади. Бу холатда диастолик босимнинг 10 мм.см.уст.дан кам кўтарилиши симпатик иннервациянинг бузилиши билан вегетатив кардиал невропатиянинг борлигидан далолат беради.
Гастроинтестинал нейропатия.
Нейропатиянинг бу тури симпатомикаси ОИТ (ошқозон ичак тракти) фаолиятининг холинергик регуляциясининг етишмовчилиги билан боғлиқ.
- ошкозон бўшашининг секинлашуви ёки қусиш билан кечувчи гастропорез;
- қизил ўнгач атонияси, пефлюкс-эзофагит, дисфагия;
- ич кетишларининг (кўпроқ кечаси) қабзият билан алмашинуви, ичаклар моторикасининг ошқозон ости бези секрециясининг бузилиши,дисбактериоз хисобига; бу холат «диабет энтеропатияси» термини билан бирлаштирилган.
- сўлак оқиши
- ўт йуллари дискинези, ўт тош касаллиги, реактив панкреатитлар.
Урогенитал невропатия
- Думғаза чигали ва урогенитал тракти фаолиятини вегетатив регуляциясининг маҳаллий системасининг шикастланиши натижасида ривожланади ва куйидаги симптомлар билан характерланади.
- сийдик йуллари ва сийдик пуфаги атонияси
- сийдик стази ва рефлюкси.
-сийдик инфекциясига мойиллик
- эректия дисфункцияси
-ретроград эякуляция ва ёрғоқлар оғриқ иннервациясининг бузилиши
- қин намланишининг бузилиш.
Гипогликемияни аниқлаш қобилиятининг бузилиши.
Гипогликемия холатида тезкор адаптация авваламбор глюкагон секрециясининг ортиши билан таъминланади, бу ҳолат ошқозон ости бези оролчаларининг парасимпатик стимуляцияси натижасида ҳосил бўлади. Бундан ташқари гипогликемияда буйрак усти безлари мағиз қаватидан адреналин секрецияси кучаяди ва гипогликемиянинг адренергик симптоматикаси юзага келади (терлаш, калтираш, тахикардия). Вегетатив невропатияда гипогликемияни глюкагонли адаптацияси ҳам, шунингдек адренергик симптомлар ҳам йўқолади.
Бемор гипогликемия белгиларини аниқлай олмай қолади.
Кўз қорачиғи фаолиятининг бузилиши, қорангиликга адаптациянинг бузилиши билан намоён бўлади. (Аргайл Робертсон синдроми).
Тер безлари фаолиятининг бузилиши терилар қуруқшаши – ангидрозга олиб келади.


ДАВОЛАШ

1. 
   Кандли диабетнинг оптимал компенсацияси периферик нейропатия ривожланиш хавфини 80% га камайтиради.
   
2. 
   Патогенетик даволаш асосини: aльфа- липоев кислотаси препаратлари ва В- гуруҳ витаминларини қўллаш ташкил қилади.
   
3. 
   А- липоев кислотаси препартлари Кребс циклида иштирок этувчи асосий ферментлар коэнзими бўлиб, нерв тўқималарида энергетик балансни тиклайди ва бундан ташқари антиоксидантлик фаолиятига кўра нерв тўқимасининг кейинги альтерациясини олдини олади.А –липоев кислотаси препаратларига «Берлитон», «Эспа-липон», «тиоктацид» лар киради. Даволашни бошлашда 2-4 хафта давомида препарат 300 дан 600 мг/суткасига томир ичига томчилаб берилади. Оғир ҳолатларда суткасига 1200 мг гача бериш мумкин. Кейинчалик таблетка беришга ўтилади, кунига 600 мг дан 3-6 ой даволанади. Даволаш эффектига, фақат шу муддат ўтгач бахо бериш мумкин.
   

Диабет невропатиясини даволашда В гурух витаминларини қўллаш яхши наф беради, бенфотиамин тутувчи препаратларни бериш ( «Мильгамма» , «Тиогамма») тавсия қилинади.

4. 
   Диабет нейропатиясининг оғир турларида симптоматик даволашни қўллаш зарур бўлади. Сенсаматор нейропатияни симптоматик даволашга оғриқ қолдирувчиларни қўллаш киради. Марказий ва периферик таъсирга эга бўлган оддий аналгетикларни қуллаш етарли наф бермайди.
   

Баъзи ҳолларда талвасага қарши препаратларини бериш (карбамазепин, дифенин), амилтриптилин, лидокаин магний препаратлари, бензодиазепин оғриқни қолдиради.
Гастроинтестинал автоном невропатияда мотимизм, пропульсин (алимакс), церукал дориларини қўллаш эффект бериши мумкин. Диабет энтеропатияси ривожланганда 50% ҳолда доксициклин эффект беради, липерамид (клодиум) катта бўлмаган миқдорларда берилади.Ортостатик гипотензияда кўп суюқлик ичиш, қонтраст душ, эластик пайпоқ ва оштузи миқдорини бир оз кўпайтириш тавсия қилинади. Кроват ва стулдан секин аста туриш керак, кроватни бош қисми 10 см га юқорироқ бўлиши тавсия қилинади. Агар юқоридаги муолажалар етарли бўлмаса минералокортикоид –фторкортизол (кортинеф, флоринеф) берилади.
Эректил дисфункцияда каверджект (алпростадил),силденафил (виагра). андриол тавсия қилинади.