|
ДИАБЕТИК НЕФРОПАТИЯ.
Буйракларнинг ҚД да шикастланишига гломерулосклерози ёки диабет нефропатияси киради. Диабет нефропатияси (ДН) қандли диабет билан ҳасталанганларнинг 40-50% да ривожланади. 40 йил давомида ҚДнинг 1-тури билан ҳасталанганларнинг 30-50% да ДН ривожланган бўлиб, ўртача 10 йилдан сўнг терминал буйрак етишмовчилигига олиб келади. ҚДнинг 1-тури билан ҳасталанганлар 2- турига нисбатан уремиядан анча кўп нобуд бўлишади. 1- тур диабетда 30-50% беморда, 2-турида эса 5-10% да уремия ўлимга сабаб бўлади. ДН нинг учраши, диабет билан ҳасталанишнинг давомийлиги билан боғлиқдир.
Патогенез.
ДН ривожланишда қуйидаги механизмлар ётади:
доимий гипергликемия коптокчалар мемраналарининг ионли зарядини ўзгартиради, олиб келувчи артериолалар дилятацияси ривожланади;
буйраклар қон томирларининг микроангиопатияси базал мембраларининг қалинлашуви, буйрак перфузияси ауторегуляциясининг бузилиши ва натижада артериал қон босимининг ортишига олиб келади;
олиб келувчи артериола дилятацияси коптокча ички босимининг ортишига олиб келади;
коптокчалар ички гипертензияси бирламчи сийдик ҳажмининг ортиши (осмотик диурез) туфайли янада кучаяди;
коптокча ички гипертензияси гиперфильтрацияга олиб келади;
коптокча ички гипертензиясининг механик таъсири буйраклар томирлари ва паренхима структурасининг ўзгаришларини чақиради;
гломеруляр фильтр бузилиб микроальбуминурия, кейинчалик протеинурия ривожланади;
жараён гломерулосклероз (коптокчаларнинг бирктирувчи тўқима ва гиалин билан эгалланиши) ҳосил бўлиши билан тугайди. Беморда сурункали буйрак етишмовчилиги кучаяди.
Диабет нефропатиясининг классификацияси [Mogensen C. E., 1983]:
-
Босқичлар
|
Характеристикаси
|
Ривожланиш
даври
|
1.Буйраклар
гиперфункцияси ва гипертрофияси
|
Гломерулалар гипертрофияси,
коптокчалар фильтрацияси
тезлигининг ошиши мумкин (ФТ)
|
Диабет бош-
ланишида
|
2.Намоён бўл- маган диабетик
Нефропатия (ДН)
|
Нормал альбуминурия (30 мг/сут
дан кам), структурал шикастланиши-
нинг бошланиши (базал мембрананинг қалинлашуви), ФТ нинг ошиши
|
Диабетик бошланиши-
дан 2-5 йил
ўтгач
|
3.ДН бошланғич
даври босқичлар:
а) эрта
б) кечки
|
Микроальбуминуриянинг пайдо
бўлиши 30-300 мг/сут ФТ 130-160мл/
мин Альбуминурия 30-100 мг/сут ФТ
<130мл/мин Альбуминурия 100-300мг/сут, баъзан АБ нинг кўтарилиши
|
Диабет бош-
ланишидан
5-15 йил
ўтгач
|
4.Яққол ДН
Босқичлари:
а) эрта
б) ўтиш босқичи
с) кечки, латент
Сурункали буй-
раклар етишмов-
чилиги (СБЕ)
|
Протеинуриянинг пайдо бўлиши
300 мг/сут дан юқори (0,033%) ФТ
130-70 мл/мин, А Б кўтарилган,
транзитор протеинурия ФТ 70-30
мл/мин, доимий протеинурия ва
гипертензия ФТ 30-10 мл/мин,
креатининниг кўтарилиш
эҳтимоли бор
|
10-25 йил-
дан кейин
|
5.Уремия СБЕ
босқичлари:
а) компенсация-
ланган
б) интермиттирловчи
с) терминал
|
Буйраклар етишмовчилиги босқичи
ФТ<10 мл/мин реатининнинг
кўтарилиши, мочевина ва азот
қолдиғи нормада ёки бир оз
ошган реатини, мочевина ва
азот қолдиғининг тобора ўсиб
бориши. Организмнинг кучли интоксикацияси
|
>20 йил
ёки проте-
инурия пайдо бўлганидан
5-7 йил
ўтгач
|
Даволаш
Интенсив инсулинотерапия ёрдамида нормогликемияга эришиш 60% ҳолатда ДН нинг ривожланишини камайтиради. Микроальбуминурия ривожланганида АПФ ингибиторларини қўллаш, коптокчалардаги босимнинг пасайиши ва фильтрациянинг яҳшиланишига олиб келади. АПФ ингибиторларини қўллаш аввалига креатинин миқдорини кўпайиши ва унинг клиренсини 12% га камайтириши мумкин. Кейинчалик коптокчалар фильтрацияси нормаллашади ва 3 ойдан сўнг, бошланғич даражасидан 6% га ортади. АПФ ингибиторларининг гипертензив ва нефропротектив эффектларига фақат ош тузини (5г /сут.дан ортмаслиги керак) истъемол қилишни камайтириш йўли билан эришилади. АПФ ингибиторларидан ташқари нефропротектив ва кардиопротектиф эффектларни кальций ионлари антогонистларини веропамил (изотик, финоптин) қўллаш ёрдамида ҳам эришиш мумкин. Беморда протеинурия ривожланганида камоқсилли ва камтузли пархез буюрилади. Ҳайвон оқсилини қабул килиш суткасига вазннинг ҳар бир килограмига 0,6-1г. дан ортмаслиги (уртача 40г. оқсил), ош тузининг миқдори эса кунига 3-5 г дан ортмаслиги керак.
Буйраклар етишмовчилиги бошланганида қанд пасайтирувчи таблеткалардан фақат глюренорм берилиши мумкин. Глюренорм қондаги креатинин миқдори 200 мкмоль/л дан ортмаган тақдирдагина берилади. Коптокчалар фильтрациясининг тезлиги 30 мл/мин. гача пасайганида КДнинг 2-тури билан билан ҳасталанганлар инсулино-терапияга ўтказилиши шарт. ҚДнинг 1 тури билан ҳасталанганларда буйраклар етишмовчилиги инсулинга бўлган талабни камайишига олиб келади (Заброд феномени). Соғлом одамнинг организмида портал қондаги инсулин қонцентрацияси кўп бўлиб, унинг 80% жигарда ва фақат 20% буйракларда парчаланади. Экзоген инсулинини қабул қилувчи беморларда эса тери остига юборилган инсулин тўғри катта қон айланиш системасига тушиб жигар ва буйракларда тенг элиминацияланади. Юборилган инсулиннинг ярим яшаш даври узаяди ва буйрак етишмовчилиги кучайган сари инсулинга бўлган талаб камайиб боради. Шунинг учун буйраклар етишмовчилиги гипогликемия келиб чиқиш ҳавфини кучайтиради.
Қонда креатинин миқдорининг 500 мкмоль/л га тенг ва ундан ортишида экстракорпорал (гемодиализ, перитонеал диализ) ёки хирургик (буйрак трансплантацияси) даволаш масаласи кўрилади.
Do'stlaringiz bilan baham: |
