Андижон давлат тиббиёт институти факультатив, госпитал терапия, халқ табобати ва эндокринология кафедраси

Диспансеризация.
Беморларда аввалига қондаги кальций ва фосфор миқдорлари ҳар – 10 кунда, кейинчалик эса ҳар 4-6 ойда текширилади.
Офтальмологик текширишлар (катаракта) , бош суяклари ва бошка суяклар ренгтенографияси (базал ганглиялар кальцификацияси) текширилиб турилиши керак.
Ишга лаёқатлилик касалликнинг латент турларида сақланган бўлади. Нерв мушак аппаратига механик, термик ва электр таъсири билан боғлиқ ҳаракатланувчи механизмлар ва транспорт билан боғлиқ мехнат турлари мумкин эмас.
Касалликнинг тетаник хуружларига бой кўринишларида, МНС ва кўриш органларининг шикастланишида (катаракта) беморлар меҳнатга лаёқатли эмаслар.
Ушлаб турувчи Са миқдорлари – суткасига 1,0-1,5г элементар кальций ни ташкил этади.
1гр элементар Са - қуйидаги дори миқдорларида бор:
2,5 кальций карбонат,
5гр кальций цитрат
4 гр кальций хлорид
11гр кальций глюконат
Вит Д препаратлари:
1) дигидротахистерол (АТ-10, тахистин) 0,5-2,0 мг/ кун. (12-40 томчи);
2) холекальциферол (вигантол, кальцинова) 2500-7500 МЕ (40000 МЕ 1 мл да);
3) -ОН-Д3 (альфа – Д3-тева, оксидевит, ванальфа, альфа- кальцидиол) 2-4 мкг /кунига.
4) 1,25 (ОН)2 Д3 (рокальтроло) 1-3 мкг/кунига.
ГИПЕР-ПАРАТИРЕОИДЛИ ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ КРИЗИ.

Паратгормоннинг ортикча ишлаб чиқарилиши хисобига қондаги кальцийнинг кескин ва тез кўпайиши.

Қондаги кальций миқдори – 3,5-5 ммоль/лни ташкил қилганида бемор ҳаётига хавф туғилади.
Бирламчи гиперпаратиреоз сабабларига: қалқонсимон олди безлари аденомаси,раки киради.
Иккиламчи гипертиреозга – гиперфосфатемия ва Д3 нинг сурункали етишмаслиги, буйракларнинг сурункали етишмовчилигида, ошқозон-ичак тракти оркали Са²⁺ нинг сўрилишини бузилиши натижасида келиб чиқкан гипокальциемияга жавобан қалқонсимон олди безларининг гиперфункцияси ва гиперплазияси киради.
Учламчи гипотиреозга – иккиламчи гиперпаратиреоз натижасида «гиперфункция – гиперплазия – ўсма» принципига асосан қалқонсимон олди безида автоном аденоманинг хосил бўлиши киради, бу холатда қондаги кальций ва паратгормон ўртасидаги қайта боғланиш бузилади.
Паратгормон таъсир механизми биринчи ўринда остеоцитлар ва остеокластлар активлигини орттиради, қонга суяклардан кальций ажралиб чиқишини кучайтиради, бу ўз ўрнида остеобластлар ҳосил бўлишини кучайтиради ва суякланиш жараёни шу тарзда янгиланиб туради.
ПТГ нинг ортиқча ишланиб чиқарилиши суяклар резорбциясини кучайишига олиб келади ва манфий суяк баланси юзага келади.
ПТГ буйракларда фосфор реабсорбциясини камайтиради фосфатурияни кучайтиради. Кальций реабсорбциясини кучайтиради. Натрий ва бикарбонатлар реабсорбциясини пасайтириши ацидоз ривожланишини изохлайди. ПТГ буйракларда Д₃ витаминнинг актив формасини хосил бўлишини таъминлайди. Д₃ ингичка ичакдан Са²⁺ сўрилишини кучайтиради, бу холат ичак деворларидаги Са²⁺ боғловчи оқсилнинг активлигини ортиши билан кечади. ПТГни нормал миқдорлари ўртача 0,15-0,6 нг/мл ни ташкил этади. Ёш улгайган сари ПТГнинг миқдори кўпаяди ва 70 ёшдан юқори аёлларда 0,728+0,051 ташкил этади.
Гиперпаратиреоз мускуллар бўшаши, қувватсизлик, суякларда оғриқлар, остеопорозлар, суяк синишлари, полиурия, полидипсия, сийдик солиштирма оғирлигини пасайиши, буйракларда кальциурия хисобига нефрокальциноз ривожланиши, буйраклар шикастланиши, буйрак етишмовчилигини чақиради.
Гиперпаратиреоид-гиперкальциемия кризини чақирувчи омилларга:
суякларнинг спонтан синишлари, инфекциялар, интоксикация, иммобилизация, ҳомиладорлик, дегидратация, кальцийга бой пархез, антацид ва ишқорий препаратларининг қабул қилиниши киради.
Гиперпаратиреоид кризи (бирданига) қўққисдан ривожланади. Кўнгил айниш, қайд қилиш, чанқаш, мускул ва бўғимда оғриқлар, қоринда кучли номаълум локализацияли оғриқлар («ўткир қорин»), тана ҳароратининг кўтарилиши, (40 гача), хушининг йўқолиши билан кечади. Юмшоқ тўқималарда ўпка, мия, буйракларда кальций метастазиялари ривожланиши мумкин. Қорин бўшлиғи органларида кучли спазмлар натижасида қон кетишлар, яралар перфорацияси, панкреатитлар ривожланиши мумкин, бу холатлар хирургик кузатишни талаб этади.
Криз давомида буйраклар етишмовчилиги кучайиб уремик комага (олигурия, мочевина, креатини, қолдиқ азот ортиши, фосфорнинг ушланиб қолиши) айланиши мумкин.
Бемор психикасининг бузилиши икки хил: уйқусираш, тормозланиш, ступорнинг ривожланиши ёки аксинча кескин қўзғолиш, галлюцинациялар, алахсираш, мускуллар тортишиши билан кечиш мумкин. Юрак қон-томирлар системасидаги ўзгаришлар коллапс, ўпка шиши, ўпка, буйрак инфаркти, магистрал қон томирлари тромбози ривожланиши билан кечади.