Анафилактик реакциялар №8 режа: Анафилаксия ҳақида тушунча

Маҳаллий Овери феномени
Актив ва пассив феномен кузатилади. Актив Овери феноменида сенсибиллашган денгиз чўчқасининг тери остига, ҳал қилувчи дозадаги антиген билан юқори молекуляр бўёқ юборилади (Эванс кўки). Агар реакция мусбат бўлса, терида кўк доғлар ҳосил бўлади.
Пассив Овери феноменда сенсибиллашмаган денгиз чўчқасига, бир вақтда антиген, антизардоб ва бўёқ юборилади. Агар антизардоб таркибида JgE, JgG бўлса, улар тўқима базофиллари мембранасига ўтириб, терида аллергия чақиради, бу ўзининг механизмига кўра анафилактик реакция бўлади. Қон томирлар девори ўтказувчанлиги ортади, бўёқ чиқади, натижада тери рангини ўзгартиради.
Тарвоқ ва Квинк шиши
Тарвоқ қичишиш, тарвоқ тошмаси билан намоён бўлади. Тарвоқ, баъзи озиқ-моддалар истеъмол қилганда м: қулупнай ёки дори-дармонлар ичганда ҳам юз бериши мумкин.
Квинк шиши гигант тарвоқ ёки ангионевротик шиш деб ҳам аталади. Тарвоқдан фарқли, бу шиш локал ҳарактерга эга бўлиб, кўп миқдорда сув, яъни экссудат тўпланади. Ушбу экссудат қўшувчи тўқимада, терида, айниқса қовоқ, лаб, ташқи жинсий органларда, ҳалқум ва тилнинг шиллиқ қаватида тўпланади.
Айрим одамларда, калликреин ва комплемент тизимларни ингибирловчи тизимда дефект бўлса, биологик актив моддалар жуда осонлик билан активлашади, бундай ҳолат нафақат антиген–антитела комплекси таъсирида, балки ноиммун м: совуқ таъсирида ҳам активлашуви мумкин. Бундан ташқари, совуқ ҳарорат аутоаллергенларни индукция қилиш йўли билан аллергик реакция чақириши ҳам мумкин.
Бронхиал астма аллерген таъсирида бронхиолаларнинг шиллиқ қаватини шиши ва спазми, шиллиқни гиперсекрецияси (улар бронхда тўпланади) билан намоён бўлади.
Ўпкада газлар алмашинуви бузилади, кучли ҳансираш кузатилади. Бронхиал астмани 50% ҳолатларда уй чанги юзага чиқаради, чанг углевод табиатга эга бўлиб, пахтадан табиий ва бактериал йўл билан целлюлозани ажралишидан келиб чиқади.
Аллерген кўча чангида ва бўш уйларда бўлмайди, фақат уйда одам истиқомат қилиши зарур. Бундан ташқари, ўсимлик чанги , ҳайвон жуни, кўчган эпидермис, аспирин, морфин ҳам бронхиал астма чақиради. Маълум бўлишича, 85% бронхиал астма билан оғрийдиган болаларда аллерген уй чангидаги кана бўлиши ҳам мумкин.
Бронхиал астмани иммунологик босқичи. Ушбу касалликни ривожланишида JgЕ катта аҳамият касб этади. Бронхиал астма билан оғрийдиган инсонларни ушбу касалликка ирсий мойиллиги бўлади, чунки бошқа инсонларда эса, бошқа синфга мансуб антителалар синтез қилинади. Антителалар асосан бронхиолаларни шиллиқ қаватида учрайди, шу ерда аллерген билан учрашади ва касалликни келтириб чиқаради. Бронхиал астмани биохимик босқичида ацетилхолин, МРС-А, серотонин, гистамин, ПГФ₂, ПГЕ етишмовчилиги муҳим роль ўйнайди. Бронхиал астма ривожланишида лейкотриен Д4 ҳисобланган МРС – А билан бирга тромбоцитларни активацияловчи омил [ТАО], бронхларни узоқ муддат спазмини таъминлайди.
Ушбу биологик актив моддалар таъсирида, бронхлар спазми, шиллиқни тўпланиши ва шишга олиб келади, бу ҳолат бронхларни бекилиб қолишига сабаб бўлади.
Пицкийни фикрича бронхиал астмани келиб чиқишида, бронх мукулларини бўшаштирувчи цАМФ етишмовчилиги, унинг сезувчи рецепторлар дефекти ёки миқдорини кескин камайиши сабаб бўлиши мумкин деб, талқин қилинади.
Бундан ташқари, адреналин ва кортизол кам синтез қилиниши ҳам сабаб бўлиши мумкин, чунки улар ацетилхолин ва гистаминга нисбатан контррегулятор таъсир этади.
Поллиноз (инглизча pollen, чанг). Бундай анафилаксияга сомон иситмаси, сомон астмаси, баҳорги катар, чангли ринопатиялар киради. Бу касалликлар мавсумий ҳарактерга эга бўлади. Уларнинг чақирувчилари: чанг ёки ўсимликларни эфир ёғи бўлади.
Бронхиал астма, сомон иситмаси, тарвоқ, Квинк шишини олдинлари атопик аллергик реакциялар деб атаганлар, чунки бу аллергик реакциялар фақат одамларда учраган (атопия ғалати касаллик деб таржима қилинади).